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GABA = Gamma-Amino-Buttersäure, ist hauptsächlich ein Neurotransmitter. Das Wort Neurotransmitter beschreibt einen Stoff, der für die Erregungsübertragung an Neuronen im Nervensystem zuständig ist. Der Neurotransmitter GABA stammt von der Aminosäure Glutaminsäure beziehungsweise Glutamat ab und ist ihr biogenes Amin. Das bedeutet, dass durch die Wirkung der Glutamat-Decarboxylase (kurz GAD), Glutamat zu GABA umgewandelt wird.
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Damit gehört GABA zu den nicht proteinogenen Aminosäuren, da es nicht bei der Proteinbiosynthese hergestellt wird, sondern erst Glutamat durch die GAD zu GABA werden kann. Glutamat hingegen ist eine proteinogene Aminosäure. Die Aminosäure Glutamat ist hierbei der Gegenspieler (Antagonist) der Gamma-Amino-Buttersäure und hat eine erregende Wirkung. Die Aminosäure Glutamat ist somit der häufigste, erregende Neurotransmitter im Gehirn und damit der wichtigste Gegenspieler von GABA.
Gamma-Amino-Buttersäure ist laut heutiger wissenschaftlicher Kenntnis im menschlichen Körper nur im Gehirn und in der Bauchspeicheldrüse vorhanden und hat dort unterschiedliche Aufgaben. Die Wirkung ist im Grunde die Gleiche, der Stoff wirkt nämlich in beiden Fällen hemmend. Deswegen wird GABA auch als Inhibitor (= Hemmer) bezeichnet.
Die Bauchspeicheldrüse ist ein wichtiges, regulatorisches Organ des Körpers. GABA wird dort durch die Glutamat-Decarboxylase gebildet. Es sorgt dafür, dass weniger Glukagon von den Inselzellen des Pankreas ausgeschüttet wird. Glukagon ist ein Hormon, welches den Blutzuckerspiegel normalerweise anhebt. Da es nun aber von GABA gehemmt (inhibiert) wird, kommt es zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels.
Der wichtigste Einsatz von GABA findet im Gehirn von Säugetieren, beziehungsweise im Zentralnervensystem (ZNS), statt. Dort zählt es zu einem der am häufigsten vorkommenden Neurotransmittern. Dabei ist seine Wirkung wie im Pankreas, also inhibitorisch. Das bedeutet, dass GABA auch im Gehirn seine hemmende Wirkung entfaltet. Im ZNS kommt es am häufigsten an Synapsen als Neurotransmitter, aber auch am Neuron selbst und dort am Axon und Dendrit vor.
GABA sorgt im ZNS dafür, dass Signale an Nervenzellen (Neuronen) nicht oder erschwert weitergeleitet werden können. Im Gehirn gibt es zwei Angriffspunkte der Gamma-Amino-Buttersäure:
einmal direkt im synaptischen Spalt als Neurotransmitter,
einmal an der Nervenzelle (Neuron) selbst.
Beides Mal ist die Wirkung hemmend, löst aber unterschiedliche Vorgänge aus.
GABA setzt im Gehirn an unterschiedlichen Stellen an. Eine davon der Angriffspunkt am Neuron.
Direkt an der Nervenzelle (Neuron) tritt die Wirkung von GABA im Gehirn verstärkt am Axon auf. Dort sorgt es dafür, dass die auf das Axon folgende Präsynapse (synaptisches Endknöpfchen) nicht in der Lage ist, ihren aktivierenden Neurotransmitter (zum Beispiel die Aminosäure Glutamat) auszuschütten. Um dies zu erreichen, muss das Axon und die Präsynapse so weit beeinflusst werden, dass letztendlich ein eintreffendes Aktionspotential abgeschwächt wird.
Durch GABA wird verhindert, dass die Vesikel, gefüllt mit erregenden Neurotransmittern, in der Präsynapse dazu angeregt werden, zum synaptischen Spalt zu wandern. Damit werden sie daran gehindert, ihre erregende Neurotransmitter-Wirkung zu entfalten. Somit hemmt GABA letztendlich eine erregende Synapse und sorgt dafür, dass kein Signal dieses Neurons im Gehirn weitergeleitet werden kann.
Der Neurotransmitter Gamma-Amino-Buttersäure wird ausgeschüttet von einem GABAergen-Neuron im Gehirn.
Dieses Neuron wirkt auf die folgende Nervenzelle.
Die Nervenzelle, auf die es wirkt, ist eine erregende (zum Beispiel eine mit der Aminosäure Glutamat).
Durch GABA kann diese ihren erregenden Neurotransmitter nicht oder nur eingeschränkt ausschütten, wird also gehemmt.
Die Hemmung der aktivierenden Nervenzelle (Neuron) führt somit zur Hemmung der Erregungsleitung im Gehirn.
Als Neurotransmitter des Gehirns kann GABA auch von einer Präsynapse mit GABA gefüllten Vesikeln ausgeschüttet werden. Durch den synaptischen Spalt wandert der Neurotransmitter zur Postsynapse der folgenden Nervenzelle. Hierbei gibt es spezielle GABA-Rezeptoren, welche nun für eine Negativierung der Postsynapse sorgen und damit die inhibitorische Wirkung des Neurotransmitters entfalten. Dadurch wird das Membranpotential negativer (= Hyperpolarisation) und rückt weiter weg von der Schwelle für ein Aktionspotential, auch inhibitorisches postsynaptsiches Potential (kurz IPSP) genannt.
Abbildung 1: Präsynaptische (links) und postsynaptische Hemmung (rechts) Für diese Wirkungen des Neurotransmitters an der Prä- und Postsynapse gibt es im Gehirn unterschiedliche GABA-Rezeptoren.
Diese Rezeptortypen für den Neurotransmitter sind grundlegend ähnlich und kommen beide im Gehirn vor. Der Unterschied ist, dass sich der GABAc-Rezeptor weniger leicht durch Nervengifte beeinflussen lässt. Beide sind ligandengesteuert (= ionotrop) und für Ionen durchlässig.
Ligandengesteuert bedeutet, dass der Rezeptor nur durch das Andocken eines Botenstoffs (= Ligand), also in diesem Fall durch den Neurotransmitter GABA, seine Wirkung entfaltet. Dabei gilt das sogenannte Schlüssel-Schloss-Prinzip, also an die Bindungsstelle dieser Rezeptoren passt nur GABA, bezieungsweise nur dieser bestimmte Neurotransmitter löst eine Reaktion aus.
Nun sorgen diese GABA-Rezeptoren dafür, dass negative Chloridionen in die Postsynapse eindringen und damit das Membranpotential negativer wird. Das nennt man IPSP (= inhibitorisches postsynaptisches Potential). Somit wird die Erregungsweiterleitung erschwert und so entfaltet der inhibitorische Neurotransmitter seine Wirkung.
Abbildung 2: IPSP an einem Neuron im GehirnDie andere Art der GABA-Rezeptoren ist die der Gruppe B. Diese setzen an der Prä- und Postsynapse des Gehrins an, also vor und nach dem synaptischen Spalt. Sie sind G-Protein gekoppelt (= metabotrop).
G-Protein gekoppelte Rezeptoren benötigen einen Effektor (hier GABA), durch den sie aktiviert werden. Dadurch wird dann ein G-Protein aktiviert, welches eine Reaktion auslöst.
Dabei sorgen diese dafür, dass weniger Calcium in die Nervenzelle einströmen und mehr Kalium aus der Zelle heraus strömen kann. Damit wird das Membranpotential der Präsynapse negativer und stoppt die Ausschüttung der aktivierenden Neurotransmitter. Zudem wird auch an der Postsynapse der Kaliumausstrom verstärkt, was wiederum zu einem IPSP führt. Dies hemmt zusätzlich die Erregungsweiterleitung im Gehirn.
Da GABA erregungshemmend wirkt, wird heute schon am Einsatz dieses Neurotransmitters in verschiedenen Therapien und Produkten geforscht. Dabei sorgt zum Beispiel das eingesetzte Produkt Gabapentin dafür, dass Krampfleiden verhindert beziehungsweise gelindert werden können. Zudem werden GABA-haltige Produkte teilweise bei Schlafproblemen empfohlen, da sich angeblich durch die verminderte Erregungsleitung durch Gamma-Amino-Buttersäure im Gehirn ein besserer Schlaf erzielen lassen könne.
Ob GABA aber wirklich zu einem besseren Schlaf führt, ist umstritten. Bewiesen ist nur, dass ein geringer GABA-Spiegel häufig mit Schlafstörungen einhergeht. Zusammenfassend ist zumindest ein Zusammenhang vom GABA-Spiegel im Gehirn mit Schlaf erwiesen, nicht aber der genaue Mechanismus.
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Was hemmt GABA?
GABA hemmt die Erregungsweiterleitung an Nervenzellen (Neuronen).
Was macht GABA?
GABA ist ein Neurotransmitter, der die Erregungsweiterleitung hemmt.
Was erhöht GABA?
Durch die Umwandlung von Glutamat zu GABA durch die Glutamat-Decarboxylase (GAD) steigt der GABA Spiegel an.
Ist GABA gefährlich?
GABA ist ein natürlich vorkommender Neurotransmitter bei Säugetieren. Bei einer Überdosierung löst es kurz andauernde Stress- und Angstreaktionen auf. Der verwandte Stoff GBH kann aber als K.-o.-Tropfen eingesetzt werden.
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Lily Hulatt ist Digital Content Specialist mit über drei Jahren Erfahrung in Content-Strategie und Curriculum-Design. Sie hat 2022 ihren Doktortitel in Englischer Literatur an der Durham University erhalten, dort auch im Fachbereich Englische Studien unterrichtet und an verschiedenen Veröffentlichungen mitgewirkt. Lily ist Expertin für Englische Literatur, Englische Sprache, Geschichte und Philosophie.
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Gabriel Freitas ist AI Engineer mit solider Erfahrung in Softwareentwicklung, maschinellen Lernalgorithmen und generativer KI, einschließlich Anwendungen großer Sprachmodelle (LLMs). Er hat Elektrotechnik an der Universität von São Paulo studiert und macht aktuell seinen MSc in Computertechnik an der Universität von Campinas mit Schwerpunkt auf maschinellem Lernen. Gabriel hat einen starken Hintergrund in Software-Engineering und hat an Projekten zu Computer Vision, Embedded AI und LLM-Anwendungen gearbeitet.
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