Host-Parasite Interaction (Wahl Pflanzenwissenschaften) - Exam.pdf

Aufgabe 1)

Klassifikation von Parasiten und ihre taxonomischen Einordnungen umfassen die Unterscheidung zwischen Ektoparasiten und Endoparasiten, die nach ihrer Lebensweise und ihren Wirtsbeziehungen klassifiziert werden. Ektoparasiten leben außerhalb des Wirts, während Endoparasiten im Inneren des Wirts existieren. Darüber hinaus werden Parasiten zoologisch in Protozoen, Helminthen und Arthropoden sowie pflanzliche Parasiten unterteilt. Die Klassifikation basiert auf taxonomischen Hierarchien, die Reich, Stamm, Klasse, Ordnung, Familie, Gattung und Art umfassen. Wichtige Faktoren bei der Einordnung von Parasiten sind unter anderem die Wirtsvielfalt, die Übertragungswege und die Entwicklungszyklen.

a)

Beschreibe den Unterschied zwischen Ektoparasiten und Endoparasiten anhand ihrer Lebensweise und gib jeweils zwei Beispiele an. Ordne diese Beispiele taxonomisch bis zur Gattung ein.

Lösung:

Unterschied zwischen Ektoparasiten und Endoparasiten anhand ihrer Lebensweise:

• Ektoparasiten: Ektoparasiten leben auf der äußeren Oberfläche ihres Wirts. Sie ernähren sich oft von Blut oder Gewebe des Wirts und benötigen direkten Kontakt mit ihm, um zu überleben. Beispiele für Ektoparasiten sind Läuse und Flöhe.
• Beispiele:
• Pediculus humanus (Kopflaus):
• Reich: Animalia
• Stamm: Arthropoda
• Klasse: Insecta
• Ordnung: Phthiraptera
• Familie: Pediculidae
• Gattung: Pediculus
• Ctenocephalides felis (Katzenfloh):
• Reich: Animalia
• Stamm: Arthropoda
• Klasse: Insecta
• Ordnung: Siphonaptera
• Familie: Pulicidae
• Gattung: Ctenocephalides
• Endoparasiten: Endoparasiten leben im Inneren ihres Wirts. Sie können verschiedene Organe und Gewebe befallen, oft den Darmtrakt oder das Kreislaufsystem. Sie sind darauf spezialisiert, sich an das innere Milieu des Wirts anzupassen. Beispiele für Endoparasiten sind Bandwürmer und Plasmodien.
• Beispiele:
• Taenia solium (Schweinebandwurm):
• Reich: Animalia
• Stamm: Platyhelminthes
• Klasse: Cestoda
• Ordnung: Cyclophyllidea
• Familie: Taeniidae
• Gattung: Taenia
• Plasmodium falciparum (Erreger der Malaria):
• Reich: Protista
• Stamm: Apicomplexa
• Klasse: Aconoidasida
• Ordnung: Haemosporida
• Familie: Plasmodiidae
• Gattung: Plasmodium

b)

Ein Forscher untersucht den Lebenszyklus eines parasitischen Organismus, der sowohl Wirtswechsel als auch morphologische Veränderungen durchläuft. Entwickle ein hypothetisches Modell für einen solchen Parasiten, einschließlich seiner taxonomischen Einordnung, der Wirtsarten, die er befällt, und der Entwicklungsstadien, die er durchläuft. Gehe dabei auf mindestens drei verschiedene Entwicklungsstadien und einen möglichen Übertragungsweg ein.

Lösung:

Hypothetisches Modell eines parasitischen Organismus:

• Taxonomische Einordnung:
• Reich: Animalia
• Stamm: Platyhelminthes
• Klasse: Trematoda
• Ordnung: Plagiorchiida
• Familie: Fasciolidae
• Gattung: Hypofasciola
• Art: Hypofasciola examplea
• Wirtsarten:
• Endwirt: Mensch
• Zwischenwirt 1: Schnecken
• Zwischenwirt 2: Fische
• Entwicklungsstadien:
• Ei-Stadium:
• Die Eier werden mit dem Kot eines infizierten Menschen ausgeschieden und gelangen in Süßwasser.
• Miracidium-Stadium:
• Im Wasser entwickeln sich die Eier zu beweglichen Miracidien, die aktiv auf Zwischenwirte (Schnecken) zusteuern und diese infizieren.
• Sporozysten-Stadium:
• Im Körper der Schnecke verwandeln sich die Miracidien in Sporozysten, die sich ungeschlechtlich vermehren und Rediae erzeugen.
• Rediae-Stadium:
• Rediae vermehren sich weiter und entwickeln sich zu Cercarien.
• Cercarien-Stadium:
• Die freischwimmenden Cercarien verlassen die Schnecke und infizieren Fische, wo sie sich zu Metacercarien einkapseln.
• Metacercarien-Stadium:
• Diese Metacercarien sind die infektiöse Form für den Endwirt (Mensch). Der Mensch infiziert sich durch den Verzehr von rohen oder unzureichend gekochten Fischen.
• Erwachsene Stadium:
• Im Darm des Menschen entwickeln sich die Metacercarien zu erwachsenen Würmern, die Eier legen und den Lebenszyklus abschließen.

Übertragungsweg:

• Infektion des Endwirts (Mensch) durch den Verzehr von rohen oder unzureichend gekochten Fischen, die Metacercarien enthalten.

Aufgabe 2)

Beschreibe die Unterschiede zwischen der angeborenen und der adaptiven Immunantwort auf parasitische Infektionen. Berücksichtige dabei die jeweils beteiligten Zellen, die Art der Erkennung und die Mechanismen der Immunantwort.

a)

a) Erkläre, wie Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) bei der angeborenen Immunantwort Parasiten erkennen und welche Rolle Zytokine in dieser Antwort spielen. Gehe dabei auf spezifische Beispiele von PRRs und Zytokinen ein.

Lösung:

a) Die angeborene Immunantwort ist die erste Verteidigungslinie unseres Körpers gegen parasitische Infektionen. Sie ist unspezifisch, das bedeutet, dass sie nicht gezielt auf spezifische Parasiten reagiert. Hierbei spielen Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) eine fundamentale Rolle. PRRs erkennen sogenannte Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs), die häufig auf der Oberfläche von Parasiten oder pathogenen Organismen vorkommen.

• Mustererkennungsrezeptoren (PRRs):
  • Toll-like-Rezeptoren (TLRs): Diese befinden sich auf der Oberfläche von Immunzellen wie Makrophagen und dendritischen Zellen. Ein Beispiel ist der TLR4, der Lipopolysaccharide (LPS) erkennt, welche in der Zellwand von gramnegativen Bakterien und einigen Parasiten vorkommen.
  • NOD-like-Rezeptoren (NLRs): Diese befinden sich im Zytoplasma der Zellen und erkennen intrazelluläre PAMPs. NLRP3, ein Vertreter dieser Gruppe, kann durch verschiedene pathogenische Komponenten und Stresssignale aktiviert werden.
  • C-type-Lektin-Rezeptoren (CLRs): Diese erkennen Kohlenhydrate auf der Oberfläche von Parasiten. Dectin-1 ist ein CLR, der β-Glucane erkennt, welche in den Zellwänden vieler Pilze vorkommen.

Sobald PRRs parasitäre PAMPs erkannt haben, initiieren sie eine Signalkaskade, die zur Freisetzung von Zytokinen führt.

• Rolle der Zytokine: Zytokine sind Signalmoleküle, die eine Entzündungsreaktion auslösen und andere Immunzellen an den Infektionsort rekrutieren.
  • Interleukin-1 (IL-1): Dieses Zytokin fördert die Entzündung und induziert Fieber, um die Vermehrung der Parasiten zu hemmen.
  • Interleukin-12 (IL-12): Aktiviert natürliche Killerzellen (NK-Zellen) und fördert die Differenzierung von T-Helferzellen zu Th1-Zellen, die bei der Bekämpfung intrazellulärer Pathogene wichtig sind.
  • Interferon-γ (IFN-γ): Dieses Zytokin wird von NK-Zellen und Th1-Zellen freigesetzt und aktiviert Makrophagen zur Phagozytose von Parasiten.

Zusammengefasst spielen PRRs eine zentrale Rolle bei der Erkennung von parasitären Infektionen in der angeborenen Immunantwort und induzieren die Produktion von Zytokinen, die die Immunantwort koordinieren und verstärken.

b)

b) Diskutiere die Rolle von dendritischen Zellen in der Verbindung von angeborener und adaptiver Immunität. Wie präsentieren dendritische Zellen Antigene an T-Zellen, und welche Bedeutung hat der Major Histocompatibility Complex (MHC) in diesem Prozess?

Lösung:

b) Dendritische Zellen (DCs) spielen eine Schlüsselrolle bei der Verbindung der angeborenen und adaptiven Immunität. Sie fungieren als professionelle Antigen-präsentierende Zellen (APCs) und vermitteln die Kommunikation zwischen den beiden Immunantworten, indem sie Antigene von Pathogenen aufnehmen, verarbeiten und an T-Zellen präsentieren. Hier sind die wichtigsten Aspekte ihrer Rolle:

• Aufnahme und Verarbeitung von Antigenen: Dendritische Zellen nehmen Antigene von Parasiten durch Phagozytose oder Endozytose auf. Diese Antigene werden dann in Lysosomen verarbeitet.
• Migration zu den Lymphknoten: Nach der Antigenaufnahme und -verarbeitung migrieren dendritische Zellen zu den Lymphknoten. Dort treffen sie auf naive T-Zellen.
• Präsentation der Antigene: Dendritische Zellen präsentieren die verarbeiteten Antigene mithilfe des Major Histocompatibility Complex (MHC) auf ihrer Zelloberfläche:
  • Der MHC-Klasse-I-Komplex präsentiert endogen verarbeitete Antigene (z.B. von intrazellulären Pathogenen) an CD8+ T-Zellen (zytotoxische T-Zellen).
  • Der MHC-Klasse-II-Komplex präsentiert exogen verarbeitete Antigene (z.B. von extrazellulären Parasiten) an CD4+ T-Zellen (T-Helferzellen).

Der Major Histocompatibility Complex (MHC) ist von zentraler Bedeutung für diesen Prozess:

• MHC-Klasse-I: Dieser Komplex ist auf allen kernhaltigen Zellen vorhanden und präsentiert Peptide aus dem Zytoplasma. Wenn dendritische Zellen Antigene über den MHC-Klasse-I-Komplex präsentieren, erkennen und aktivieren CD8+ T-Zellen diese. Aktivierte CD8+ T-Zellen können infizierte Zellen direkt abtöten.
• MHC-Klasse-II: Dieser Komplex ist auf professionellen Antigen-präsentierenden Zellen wie dendritischen Zellen vorhanden. Er präsentiert Peptide, die durch endozytische Prozesse aufgenommen wurden. Nach der Präsentation an CD4+ T-Zellen differenzieren sich diese zu verschiedenen Subtypen wie Th1, Th2 oder Th17, je nach Art und Kontext des Pathogens. Diese aktivierten CD4+ T-Zellen koordinieren die adaptive Immunantwort, indem sie B-Zellen zur Antikörperproduktion anregen oder weitere Immunzellen rekrutieren und aktivieren.

Zusammengefasst sind dendritische Zellen essenziell für die Initiierung der adaptiven Immunantwort. Sie erkennen und verarbeiten parasitäre Antigene über die Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) der angeborenen Immunantwort und präsentieren diese Antigene über MHC-Moleküle an T-Zellen. Dadurch aktivieren sie die spezifische und langlebige adaptive Immunität.

c)

c) Analysiere eine der Strategien, die Parasiten nutzen, um der Immunantwort zu entkommen. Erkläre konkret, wie Antigenvariation oder Immunmodulation funktioniert und die Effizienz der Immunantwort beeinträchtigt.

Lösung:

c) Parasiten haben im Laufe der Evolution verschiedene Strategien entwickelt, um dem Immunsystem des Wirts zu entkommen. Eine dieser Strategien ist die Antigenvariation, die speziell dazu dient, die adaptiven Immunantworten des Wirts zu unterlaufen. Diese Strategie wird von verschiedenen Parasiten, einschließlich Plasmodium (der Erreger der Malaria) und Trypanosoma (der Erreger der Schlafkrankheit), genutzt.

• Antigenvariation: Antigenvariation bezieht sich auf die Fähigkeit von Parasiten, die Antigenstruktur auf ihrer Oberfläche kontinuierlich zu verändern. Diese Veränderungen verhindern, dass das Immunsystem des Wirts die Parasiten effektiv erkennt und bekämpft.
• Mechanismen der Antigenvariation:
  • Genkonversion: Dies ist ein Prozess, bei dem bestimmte Gene im Parasiten-Genom durch ähnliche, aber nicht identische Kopien ersetzt werden. Dies führt zur Produktion verschiedener Antigenvarianten. Zum Beispiel nutzen Trypanosomen die Genkonversion zur Expression unterschiedlicher Varianten des Variant Surface Glycoprotein (VSG).
  • Genumschaltung: Einige Parasiten enthalten große Familien von Genen, die für unterschiedliche Antigenvarianten kodieren. Durch Umschaltung der Genexpression kann der Parasit unterschiedliche Antigenprofile auf seiner Oberfläche präsentieren. Plasmodium falciparum, der Malaria-Erreger, nutzt diesen Mechanismus, um verschiedene Varianten des PfEMP1-Proteins darzustellen.
  • Mutationen: Spontane Mutationen im Genom des Parasiten können ebenfalls neue Antigenvarianten erzeugen. Diese Variante kann der Immunantwort des Wirts entkommen, bis das Immunsystem eine neue spezifische Antwort entwickelt.

Auswirkungen der Antigenvariation: Die Antigenvariation beeinträchtigt die Effizienz der Immunantwort auf verschiedene Weise:

• Verzögerung der Immunerkennung: Jede Änderung der Antigene auf der Parasitenoberfläche bedeutet, dass das Immunsystem den Parasit erneut erkennen und eine spezifische Antwort entwickeln muss.
• Erhöhung der Überlebensdauer: Durch die ständige Veränderung der Oberflächenantigene kann der Parasit länger im Wirt überleben und sich vermehren, wodurch chronische Infektionen möglich werden.
• Umgehung der vorhandenen Immunität: Selbst wenn das Immunsystem Antikörper gegen eine bestimmte Antigenvariante entwickelt hat, sind diese Antikörper gegen neue Varianten ineffektiv, wodurch der Parasit weiterhin im Wirt existieren kann.

Zusammenfassend ist die Antigenvariation eine effektive Strategie von Parasiten, um dem Immunsystem zu entkommen. Indem sie die Struktur der Oberflächenantigene kontinuierlich verändern, können Parasiten die spezifische adaptive Immunantwort des Wirts umgehen, was zu anhaltenden und oft wiederkehrenden Infektionen führt.

Aufgabe 3)

Die Red-Queen-Hypothese beschreibt das ständige evolutionäre Rennen zwischen Wirten und Parasiten. Beide Seiten durchlaufen kontinuierlich Anpassungen, um im Überlebenskampf nicht ins Hintertreffen zu geraten. Diese Hypothese lässt sich insbesondere am Beispiel von neuen Resistenzentwicklungen bei Wirten und den darauf folgenden neuen Infektionsstrategien von Parasiten beobachten. Der Begriff Parasitenpanorama verweist auf die Vielfalt und die unterschiedlichen Anpassungsstrategien von Parasiten. In diesem Kontext spielt auch die Coevolution, also die gegenseitigen Anpassungen und Wechselbeziehungen zwischen Wirt und Parasit, eine entscheidende Rolle. Erkläre die zugrunde liegenden Konzepte und beantworte die folgenden Fragen.

a)

Teil 1: Erläutere die Red-Queen-Hypothese im Detail. Wie trägt genetische Variabilität auf beiden Seiten (Wirt und Parasit) zur Umsetzung dieser Hypothese bei? Illustriere Deine Antwort mit mindestens einem spezifischen Beispiel.

Lösung:

Red-Queen-Hypothese:

Die Red-Queen-Hypothese, benannt nach einer Figur aus Lewis Carrolls „Alice hinter den Spiegeln“, beschreibt das ewige evolutionäre Wettrüsten zwischen zwei interagierenden Spezies, meistens Wirt und Parasit. Der zentrale Gedanke dieser Hypothese ist, dass kontinuierliche evolutionäre Veränderungen notwendig sind, um den Status quo aufrechtzuerhalten, d.h., um im laufenden Überlebenskampf weder als Wirt noch als Parasit ins Hintertreffen zu geraten. Der Name leitet sich von dem Zitat der Roten Königin ab, der zufolge man „so schnell rennen muss, wie man kann, um an derselben Stelle zu bleiben“.

Genetische Variabilität auf beiden Seiten ist entscheidend für die Red-Queen-Hypothese:

• Wirt: Die genetische Variabilität in den Wirten ermöglicht es bestimmten Individuen, gegenüber spezifischen parasitären Angriffen resistent zu sein. Diese genetischen Unterschiede können sich auf verschiedene Mechanismen beziehen, wie z.B. das Immunsystem oder spezifische molekulare Rezeptoren, die von Parasiten ausgenutzt werden.
• Parasit: Auch Parasiten entwickeln ständig neue Strategien, um die Verteidigungsmechanismen der Wirte zu umgehen. Diese Anpassungsstrategien können genetische Mutationen oder Rekombinationen einschließen, die es dem Parasiten ermöglichen, neue Wirte zu infizieren oder bestehende Abwehrmechanismen zu durchbrechen.

Ein konkretes Beispiel für die Red-Queen-Hypothese ist die Evolution von Bakterien und Bakteriophagen (Viren, die Bakterien infizieren):

• Bakterien entwickeln durch genetische Mutationen oder horizontalen Gentransfer neue Abwehrmechanismen wie CRISPR-Cas-Systeme, die verhindern, dass Bakteriophagen das Bakteriengenom manipulieren oder zerstören.
• Bakteriophagen hingegen entwickeln neue Mechanismen, um die CRISPR-Abwehrsysteme der Bakterien zu umgehen. Dies führt zu einer kontinuierlichen Anpassung und Gegenanpassung beider Seiten.

In diesem evolutionären Wettrüsten sorgen genetische Variabilität und Selektion auf beiden Seiten dafür, dass weder die Wirte noch die Parasiten langfristig im Vorteil sind, sondern sich ständig weiterentwickeln, um am Überlebenskampf teilzunehmen.

b)

Teil 2: Beschreibe die Rolle der Coevolution im Zusammenhang mit der Red-Queen-Hypothese. Welche Mechanismen führen zur ständigen Anpassung von Wirt und Parasit? Diskutiere, wie diese Ko-Evolution zu Diversität in beiden Populationen führt und welche Konsequenzen sich daraus ergeben.

Lösung:

Teil 2: Die Rolle der Coevolution im Zusammenhang mit der Red-Queen-Hypothese

Die Coevolution bezieht sich auf die wechselseitige Anpassung zweier oder mehrerer Arten, die über lange Zeiträume hinweg interagieren. Im Kontext der Red-Queen-Hypothese beschreibt die Coevolution das ständige evolutionäre Wettrüsten zwischen Wirt und Parasit, bei dem jede Spezies kontinuierlich Anpassungen entwickelt, um den Überlebensvorteil zu erlangen oder zu erhalten. Diese dynamische Wechselwirkung führt zu ständigen genetischen Veränderungen auf beiden Seiten.

Mechanismen, die zur ständigen Anpassung von Wirt und Parasit führen:

• Mutation: Zufällige genetische Veränderungen, die neue Eigenschaften schaffen können, welche dem Wirt oder dem Parasiten Vorteile im Überlebenskampf bieten. Diese Mutationen können zu verbesserten Abwehrmechanismen bei Wirten oder zu effizienteren Infektionsstrategien bei Parasiten führen.
• Selektion: Natürliche Selektion favorisiert jene Individuen, die aufgrund ihrer genetischen Ausstattung besser an die aktuell vorherrschenden Bedingungen angepasst sind. Dies bedeutet, dass Parasiten, die effizienter infizieren können, und Wirte, die stärkere Abwehrmechanismen entwickeln, eine höhere Überlebens- und Fortpflanzungsrate haben.
• Genetische Rekombination: Bei sexuell reproduzierenden Organismen können neue Genkombinationen entstehen, die die genetische Vielfalt erhöhen. Dies gibt sowohl Wirten als auch Parasiten die Möglichkeit, neue Anpassungen hervorzubringen, die sie gegen die derzeitigen Strategien ihrer Gegenspieler resistenter machen.
• Horizontaler Gentransfer: Besonders bei Mikroorganismen können Gene zwischen Individuen und sogar zwischen unterschiedlichen Spezies ausgetauscht werden, was zu einer schnellen Verbreitung von Resistenz- oder Infektionsgenen führt.

Wie Ko-Evolution zur Diversität in beiden Populationen führt:

Die ständige wechselseitige Anpassung zwischen Wirt und Parasit führt zu einer ständigen evolutionären Dynamik, die die genetische Variation innerhalb beider Populationen erhöht.

• Genetische Vielfalt bei Wirten: Um verschiedene parasitäre Angriffe abzuwehren, entwickeln sich zahlreiche Abwehrmechanismen. Diese Vielfalt ermöglicht es einer Population von Wirten, auf unterschiedliche parasitäre Strategien zu reagieren.
• Genetische Vielfalt bei Parasiten: Um unterschiedliche Wirtabwehrmechanismen zu überwinden, entwickeln Parasiten verschiedene Infektionsstrategien. Diese Vielfalt stellt sicher, dass einige Parasitenindividuen immer in der Lage sind, ihre Wirte zu infizieren, selbst wenn diese neue Abwehrmechanismen entwickelt haben.

Konsequenzen der Ko-Evolution:

• Ständige Anpassung: Sowohl Wirt als auch Parasit müssen sich kontinuierlich anpassen, um zu überleben, was zu einem ununterbrochenen evolutionären Wettlauf führt.
• Erhaltung der genetischen Vielfalt: Die Red-Queen-Dynamik trägt zur Erhaltung und sogar zur Förderung der genetischen Vielfalt in beiden Populationen bei, da verschiedene Genotypen unterschiedliche Vorteile in verschiedenen Umweltbedingungen haben können.
• Ökologische Auswirkungen: Die genetische Vielfalt und die ständige Anpassung können Auswirkungen auf die gesamte ökologische Gemeinschaft haben, da die Wechselwirkungen zwischen Wirt und Parasit auch andere Arten betreffen können.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ko-Evolution unter dem Prinzip der Red-Queen-Hypothese zu einer ständigen Anpassung und Diversifizierung sowohl von Wirten als auch von Parasiten führt und somit eine wichtige Rolle in der Erhaltung der genetischen Vielfalt und der ökologischen Stabilität spielt.

Aufgabe 4)

Du bist ein Forscher, der die Interaktion zwischen einem Pflanzenpathogen und seinem Wirt untersucht. Ein spezifisches Pathogen hat Moleküle, sogenannte PAMPs, die von den Pflanzenzellen als fremd erkannt werden. Das Erkennungssystem startet eine Reihe von Signalwegen, die zur Abwehrreaktion der Pflanze führen sollen. Wichtige Moleküle innerhalb dieser Signalwege beinhalten unter anderem Rezeptoren, Proteinkinasen und Transkriptionsfaktoren. Der Prozess der Signaltransduktion kann dabei sehr komplex sein und verschiedene Kaskaden wie den MAP-Kinase-Weg oder die Ca²⁺-Signalisierung umfassen. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und Effektoren der Pathogene spielen ebenfalls eine wesentliche Rolle bei der Modulation des Abwehrmechanismus. Deine Aufgabe ist es, diese Signalwege und Interaktionen genauer zu analysieren und zu interpretieren.

a)

Erkläre detailliert den Mechanismus, wie Pflanzenzellen PAMPs erkennen und welche Rolle PRRs (Pattern Recognition Receptors) dabei spielen. Diskutiere hierbei die Kaskade der Signaltransduktion, die zur Aktivierung des MAP-Kinase-Wegs führt.

Lösung:

Mechanismus der Erkennung von PAMPs durch Pflanzenzellen und die Rolle von PRRs Pflanzenzellen besitzen spezialisierte Rezeptoren, um PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) zu erkennen. Diese Rezeptoren werden als Pattern Recognition Receptors (PRRs) bezeichnet.

• PRRs: Dies sind Membranproteine, die PAMPs binden können. Beispiele für PRRs sind die Rezeptor-Like Kinasen (RLKs) und die Rezeptor-Like Proteine (RLPs).
• PAMP-Erkennung: Sobald ein PAMP von einem PRR erkannt wird, ändern die PRRs ihre Konformation. Ein gängiges Beispiel eines PAMPs ist das bakterielle Flagellin, das vom Rezeptor FLS2 erkannt wird.
• Signaltransduktion: Die Konformationsänderung des PRRs führt zur Aktivierung der intrazellulären Kinasedomäne des Rezeptors oder zur Rekrutierung von weiteren Kinasen.
• Initiale Signalkaskade: Diese Aktivierung startet eine Signalkaskade, typischerweise eine Phosphorylierungskaskade. Ein prominentes Beispiel ist der MAP-Kinase-Weg:
• Ein aktivierter PRR rekrutiert und aktiviert ein Mitogen-aktiviertes Proteinkinase-Kinasenin (MAPKKK).
• MAPKKK phosphoryliert und aktiviert eine Mitogen-aktivierte Proteinkinase-Kinase (MAPKK).
• MAPKK phosphoryliert und aktiviert eine Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK).

Aktivierung des MAP-Kinase-Wegs:

• Die aktivierte MAPK kann in den Zellkern translozieren, wo sie verschiedene Transkriptionsfaktoren aktiviert.
• Diese Transkriptionsfaktoren ändern das Expressionsmuster vieler Gene, um die Produktion von Abwehrmolekülen zu steigern, darunter pathogenesebezogene (PR) Proteine, Enzyme der sekundären Metabolite und ROS (reaktive Sauerstoffspezies).

Zusammenfassung:Die Erkennung von PAMPs durch PRRs ist entscheidend für die Aktivierung der pflanzlichen Abwehrmechanismen. Der MAP-Kinase-Weg ist eine zentrale Signalkaskade, die bei Aktivierung zu einer starken Transkriptionsantwort führt und so die Pflanze in die Lage versetzt, Pathogene effektiv zu bekämpfen.

b)

Untersuche die Rolle von Ca²⁺-Signalisierung und ROS in den Abwehrmechanismen der Pflanzenzellen. Vergleiche und kontrastiere die beiden Signalwege im Kontext der Genexpression und des Zelltods. Erstelle mathematische Modelle für die Dynamik von Ca²⁺-Konzentrationen und ROS-Produktion in den Zellen und stelle diese grafisch dar.

Lösung:

Rolle von Ca²⁺-Signalisierung und ROS in den Abwehrmechanismen der PflanzenzellenDie Ca²⁺-Signalisierung und die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) sind zentrale Komponenten der pflanzlichen Abwehrmechanismen. Beide Signalwege spielen eine wesentliche Rolle bei der Regulation der Genexpression und des programmierten Zelltods (PCD). Nachfolgend werden diese Mechanismen erläutert und verglichen:

• Ca²⁺-Signalisierung:
  • Erkennung: PAMPs aktivieren PRRs, die eine Erhöhung der intrazellulären Ca²⁺-Konzentration initiieren.
  • Mechanismus: Ca²⁺-Ionen strömen aus den intrazellulären Speichern (z.B. dem Endoplasmatischen Retikulum) in das Zytosol oder werden aus der extrazellulären Umgebung importiert.
  • Signaltransduktion: Die Erhöhung der Ca²⁺-Konzentration aktiviert Ca²⁺-abhängige Proteine wie Calmoduline und Ca²⁺-abhängige Proteinkinasen (CDPKs).
• ROS-Produktion:
  • Erkennung: PAMPs aktivieren NADPH-Oxidasen, die die Produktion von ROS (z.B. Wasserstoffperoxid) fördern.
  • Mechanismus: ROS wirken als sekundäre Botenstoffe und modifizieren Proteine durch Oxidation, was zu Signalweiterleitung führt.
  • Signaltransduktion: ROS aktivieren verschiedene Signalwege, darunter den MAP-Kinase-Weg und Transkriptionsfaktoren wie WRKYs.

Vergleich und Kontrast der beiden Signalwege:

• Gemeinsamkeiten:
  • Beide Signalwege werden durch die Erkennung von PAMPs aktiviert.
  • Sie führen zur Aktivierung von Genexpression und Defensivaantworten.
  • Beide können den programmierten Zelltod induzieren, um die Ausbreitung von Pathogenen zu verhindern.
• Unterschiede:
  • Ca²⁺-Signalisierung beinhaltet Ionenflüsse und die Aktivierung von Ca²⁺-abhängigen Enzymen, während ROS-Produktion auf die Aktivierung von oxidativen Enzymen und die Erzeugung von reaktiven Molekülen basiert.
  • Ca²⁺-Signale sind meist kurzfristig und können schnell ausgelöst und beendet werden, während ROS-Signale länger anhalten und eine anhaltende oxidative Umgebung schaffen können.

Mathematische Modelle für Ca²⁺-Konzentrationen und ROS-Produktion1. Dynamik der Ca²⁺-Konzentration:Ein einfaches Modell zur Beschreibung der Ca²⁺-Dynamik ist das folgende Differentialgleichungssystem:

\[\begin{align*} \frac{d[Ca^{2+}]}{dt} &= J_{in} - k_{eff}[Ca^{2+}] \ J_{in} &= V_{max} \frac{[PAMP]}{K_m + [PAMP]} \ k_{eff} &= k_{out} + k_{decay} \ \ \text{wobei} \ J_{in} &= \text{Rate des Ca^{2+}-Einstroms} \ k_{eff} &= \text{effektiver Abbaukonstant für Ca^{2+}} \ V_{max}, K_m, k_{out}, k_{decay} &= \text{Parameter des Systems} \ \text{[PAMP]} &= \text{Konzentration des Pathogen-assoziierten Molekülmusters} \ [Ca^{2+}] &= \text{Konzentration} \ \end{align*}\]

2. Dynamik der ROS-Produktion:Ein mögliches Modell zur Beschreibung der ROS-Dynamik kann wie folgt formuliert werden:

\[\begin{align*}\frac{d[ROS]}{dt} &= P_{ROS} - k_{ROS} [ROS] \ \text{wobei} \ P_{ROS} &= \alpha + \beta [PAMP] \ k_{ROS} &= \text{Abbaukonstant für ROS} \ \alpha, \beta &= \text{Parameter des Systems} \ \text{[PAMP]} &= \text{Konzentration des Pathogen-assoziierten Molekülmusters} \ \text{[ROS]} &= \text{Konzentration} \ \end{align*}\]

Grafische Darstellung:Die Dynamik der Konzentrationen kann graphisch dargestellt werden, indem man die Lösungen der Differentialgleichungen plottert:

• Ca²⁺-Konzentration vs. Zeit
• ROS-Konzentration vs. Zeit

Die graphischen Darstellungen zeigen, wie schnell und wie stark die Konzentrationen als Reaktion auf ein Pathogen-Signal ansteigen und wieder abfallen. Solche Modelle helfen, das zeitliche Verhalten und die Koordination der unterschiedlichen Abwehrmechanismen einer Pflanze zu verstehen.