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Pharmakologie und Toxikologie für Studierende der Biowissenschaften (Wahl Medizische Biologie) - Cheatsheet
Rezeptorbindung und -aktivierung Definition: Rezeptorbindung und -aktivierung: Prozesse, durch die Liganden (z.B. Wirkstoffe) an Rezeptoren binden und eine biologische Antwort auslösen. Details: Ligand-Rezeptor-Interaktion: Schlüssel-Schloss-Prinzip Konformationsänderung des Rezeptors Signaltransduktion: Kaskadenaktivierung Agonisten: Aktivieren Rezeptor Antagonisten: Blockieren Rezeptor Affinität...

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Rezeptorbindung und -aktivierung

Definition:

Rezeptorbindung und -aktivierung: Prozesse, durch die Liganden (z.B. Wirkstoffe) an Rezeptoren binden und eine biologische Antwort auslösen.

Details:

  • Ligand-Rezeptor-Interaktion: Schlüssel-Schloss-Prinzip
  • Konformationsänderung des Rezeptors
  • Signaltransduktion: Kaskadenaktivierung
  • Agonisten: Aktivieren Rezeptor
  • Antagonisten: Blockieren Rezeptor
  • Affinität (\textit{K\textsubscript{d}}): Maß für Bindungsstärke
  • Intrinsische Aktivität: Fähigkeit eines Liganden, maximalen Effekt zu erzielen

Signaltransduktion

Definition:

Signaltransduktion ist der Prozess, durch den eine Zelle auf ein externes Signal reagiert und dieses in eine zelluläre Antwort umwandelt.

Details:

  • Signaltransduktionswege beinhalten oft Rezeptoren, second messenger und Effektorproteine.
  • Wichtige molekulare Komponenten: G-Proteine, Kinase-Kaskaden, Phosphatase-Aktivitäten.
  • Kurze Zeiten für Aktivierung und Inaktivierung kritisch.
  • Typische Schritte: Signalbindung, Konformationsänderung, Aktivierung interner Signalkaskaden.
  • Schlüsselwege: cAMP, Phosphoinositid, MAP-Kinase-Pathways.
  • Beispiel: Adrenalin → β-Rezeptor → G-Protein → Adenylylcyclase → cAMP → Protein-Kinase A.

Unterschiede zwischen Akut- und Chronizitätstoxizität

Definition:

Unterschied zwischen den Auswirkungen von Toxinen bei kurzer (akuter) und langfristiger (chronischer) Exposition.

Details:

  • Akute Toxizität: Kurzfristige Wirkung nach einmaliger oder kurzfristiger Exposition.
  • Chronische Toxizität: Langfristige Wirkung nach wiederholter oder langanhaltender Exposition.
  • Akut: Bewertung durch LD50 (Letale Dosis für 50% der Testorganismen).
  • Chronisch: Bewertung durch NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) und LOAEL (Lowest Observed Adverse Effect Level).
  • Akute Tests: Häufig einmalige Dosierung, Beobachtung über 24-96 Stunden.
  • Chronische Tests: Langzeittests über mehrere Monate oder Jahre.
  • Relevanz: Akut für Notfallsituationen; chronisch für langfristige Sicherheit und Risikobewertung.

Dosis-Wirkungs-Beziehung

Definition:

Zusammenhang zwischen der verabreichten Dosis eines Arzneimittels und der Stärke der erzeugten Wirkung

Details:

  • Saturationskurven: Häufig sigmoid
  • Effektive Dosis (ED): Dosis, die eine bestimmte Wirkung bei 50 % der Population hervorruft
  • Tödliche Dosis (LD): Dosis, die zum Tod führt bei 50 % der Population
  • Therapeutische Breite: Abstand zwischen ED und LD
  • Formel (Dosis-Wirkungs-Kurve): \[ E = \frac{E_{max} \times D}{EC_{50} + D} \]

Absorption und Bioverfügbarkeit

Definition:

Absorption: Aufnahme eines Pharmakons vom Applikationsort ins Blut. Bioverfügbarkeit: Anteil des unveränderten Wirkstoffs im systemischen Kreislauf nach Verabreichung.

Details:

  • Absorption beeinflusst durch: Löslichkeit, Stabilität im Magen-Darm-Trakt, Membranpassage
  • Bioverfügbarkeit quantifiziert durch AUC (Area Under the Curve)
  • Formel der Bioverfügbarkeit: \[F = \frac{AUC_{(po)}}{AUC_{(iv)}} \times \frac{Dose_{(iv)}}{Dose_{(po)}}\]
  • First-Pass-Effekt: Reduktion der Bioverfügbarkeit durch Metabolisierung in Leber/Darm
  • Wichtige Parameter: Cmax, Tmax, Halbwertszeit

Metabolische Wege und Phase-I/II-Enzyme

Definition:

Metabolische Wege sind biochemische Reaktionen zur Umwandlung von Substanzen im Körper, gesteuert durch Enzyme. Phase-I-Enzyme (CYP450) führen Modifikationen wie Oxidation durch, Phase-II-Enzyme katalysieren Konjugationsreaktionen (z.B. Glucuronidierung).

Details:

  • Phase-I-Reaktionen: Einführung/Aufdecken funktioneller Gruppen durch Oxidation, Reduktion, Hydrolyse
  • Phase-I-Enzyme: Cytochrom P450 (CYP450)
  • Phase-II-Reaktionen: Konjugation mit hydrophilen Molekülen (z.B. Glucuronsäure, Sulfat, Glutathion)
  • Phase-II-Enzyme: Transferase (z.B. Glucuronosyltransferase)
  • Beispiele für metabolische Wege: Abbau von Medikamenten, Entgiftung von Xenobiotika
  • Wichtig für: Bioverfügbarkeit, Toxizität, Wirkung von Substanzen

Klinische Studienphasen I-III

Definition:

Klinische Studienphasen I-III in der Pharmakologie und Toxikologie für Medizische Biologie: Sequenz von systematischen Studien zur Bewertung von Sicherheit, Dosierung und Wirksamkeit eines neuen Arzneimittels.

Details:

  • Phase I: Testen an gesunden Freiwilligen zur Bestimmung der Sicherheit und Dosierung.
  • Phase II: Testen an Patienten zur Prüfung der Wirksamkeit und Nebenwirkungen.
  • Phase III: Größere Patientenstudien zur Bestätigung der Wirksamkeit, Überwachung von Nebenwirkungen, Vergleich mit Standardbehandlungen.

Pharmakogenetik

Definition:

Studie der genetischen Grundlage individueller Arzneimittelreaktionen.

Details:

  • Personalisierte Medizin abhängig von genetischen Unterschieden
  • Einfluss auf pharmakokinetische und pharmakodynamische Prozesse
  • Bedeutung von Polymorphismen in Arzneimittel-metabolisierenden Enzymen (z.B. CYP450-Enzyme)
  • Nutzen für das Vermeiden von Nebenwirkungen und für die Dosierungsanpassung
  • Wichtige genetische Marker: SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms)
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