Aufgabe 1)

Betrachte die Regulation des Zellwachstums und der Zellteilung bei eukaryotischen Zellen. Diese Prozesse sind entscheidend für die Aufrechterhaltung von Geweben und Organen und werden durch eine Vielzahl von internen und externen Faktoren gesteuert. Wichtige Signalmoleküle sind Wachstumsfaktoren und Hormone. Der Zellzyklus besteht aus den Phasen G1, S, G2 und M, und Checkpoints zur Kontrolle befinden sich an den Übergängen G1/S, G2/M und von der Metaphase zur Anaphase. Kinasen und Cycline, insbesondere CDKs, spielen bei der Regulierung des Zellzyklus eine entscheidende Rolle. Wichtige Signalwege umfassen PI3K/AKT und MAPK. Die Apoptose dient der Kontrolle der Zellzahl durch programmierten Zelltod. Mitogene stimulieren die Zellteilung, während Tumorsuppressorgene wie p53 und Rb die Zellteilung negativ regulieren. Umgekehrt fördern Onkogene wie Ras und Myc das Zellwachstum und die Zellteilung.

a)

Erkläre detailliert die Rolle von CDKs und Cyclinen bei der Regulation des Zellzyklus. Gehe dabei auf die spezifischen Phasen des Zellzyklus ein und beschreibe, wie diese Proteine den Fortschritt durch die verschiedenen Phasen steuern.

Lösung:

Die Rolle von CDKs und Cyclinen bei der Regulation des Zellzyklus

Der Zellzyklus ist ein hochregulierter Prozess, der die Zellteilung und das Wachstum steuert. Cycline und Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs) spielen hierbei eine zentrale Rolle. CDKs sind Enzyme, die bei der richtigen Bindung an spezifische Cycline als Aktivatoren fungieren. Diese CDK-Cyclin-Komplexe fördern das Fortschreiten durch verschiedene Phasen des Zellzyklus.

Phasen des Zellzyklus

• G1-Phase (Gap 1): Dies ist die erste Phase des Zellzyklus, in der die Zelle wächst und sich auf die DNA-Replikation vorbereitet. CDK4 und CDK6 binden an Cyclin D, um den Übergang von der G1- zur S-Phase zu erleichtern.
• S-Phase (Synthese): Während dieser Phase wird die DNA repliziert. CDK2 in Verbindung mit Cyclin E hilft beim Eintritt in die S-Phase und mit Cyclin A, die DNA-Replikation zu vollenden.
• G2-Phase (Gap 2): In dieser Phase findet weiteres Zellwachstum statt und die Zelle bereitet sich auf die Mitose vor. CDK1 ist entscheidend für den Übergang vom G2 zu M-Phase, in Verbindung mit Cyclin A und später Cyclin B.
• M-Phase (Mitose): Dies ist die Phase der Zellteilung, in der die Chromosomen auf Tochterzellen verteilt werden. CDK1 und Cyclin B treiben den Übergang von der Metaphase zur Anaphase an.

Regulation durch CDKs und Cycline

• G1/S-Übergang: CDK4/Cyclin D und CDK6/Cyclin D-Komplexe fördern den Fortschritt aus der G1-Phase in die S-Phase, indem sie das Retinoblastomprotein (Rb) phosphorylieren, das den Transkriptionsfaktor E2F freisetzt, der für die S-Phasen-Gene benötigt wird.
• S-Phase: CDK2/Cyclin E-Komplexe initiieren die DNA-Replikation, während CDK2/Cyclin A die Replikation aufrechterhalten.
• G2/M-Übergang: CDK1 in Kombination mit Cyclin A und später Cyclin B fördert den Eintritt in die Mitose. CDK1/Cyclin B wird auch als Maturation Promoting Factor (MPF) bezeichnet, der die Zelle in die Mitose bringt.
• Metaphase/Anaphase-Übergang: Der CDK1/Cyclin B-Komplex ermöglicht die Trennung der Schwesterchromatiden und deren Verteilung auf die Tochterzellen.

Zusätzlich zu diesen Mechanismen gibt es verschiedene Checkpoints, die sicherstellen, dass die Zelle nur dann in die nächste Phase übergeht, wenn alle Voraussetzungen erfüllt sind. Diese Checkpoints verhindern Fehler wie DNA-Schäden oder unvollständige DNA-Replikation und werden ebenfalls durch CDKs und Cycline reguliert.

b)

Analysiere den PI3K/AKT-Signalweg und seine Rolle bei der Regulierung des Zellwachstums. Erkläre, wie Dysregulationen in diesem Signalweg mit Krebs in Verbindung stehen können.

Lösung:

Der PI3K/AKT-Signalweg und seine Rolle bei der Regulierung des Zellwachstums

Der PI3K/AKT-Signalweg ist ein zentraler Signalübertragungsweg, der eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Zellwachstums, der Differenzierung, des Überlebens und des Metabolismus spielt. Dieser Signalweg wird häufig durch Wachstumsfaktoren, Hormone und andere extrazelluläre Signale aktiviert.

Mechanismus des PI3K/AKT-Signalwegs

• Aktivierung durch Rezeptoren: Der Signalweg beginnt mit der Bindung eines Wachstumsfaktors oder eines Hormons an einen Rezeptor-Tyrosinkinase (RTK) auf der Zelloberfläche. Dies führt zu einer Dimerisierung und Autophosphorylierung des Rezeptors.
• Aktivierung von PI3K: Die phosphorylierten Tyrosinreste des Rezeptors dienen als Bindungsstellen für das Enzym Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K). PI3K phosphoryliert Phosphoinositid-4,5-Bisphosphat (PIP2) zu Phosphoinositid-3,4,5-Trisphosphat (PIP3).
• Rekrutierung und Aktivierung von AKT: PIP3 dient als Dockingstelle für Proteine mit Pleckstrin-Homologie-Domänen, insbesondere für AKT (auch bekannt als Protein Kinase B) und die Phosphoinositid-abhängige Kinase-1 (PDK1). PDK1 phosphoryliert und aktiviert AKT.
• Funktion von AKT: AKT phosphoryliert eine Vielzahl von Substraten, die an der Regulation des Zellwachstums, des Überlebens (durch Inhibition der Apoptose), der Glukoseaufnahme und des Metabolismus beteiligt sind. Wichtige Substrate sind beispielsweise mTOR, GSK-3 und verschiedene Transkriptionsfaktoren.

Rolle des PI3K/AKT-Signalwegs beim Zellwachstum

Der PI3K/AKT-Signalweg fördert das Zellwachstum und das Überleben durch mehrere Mechanismen:

• mTOR-Aktivierung: AKT aktiviert mTOR (mammalian Target of Rapamycin), einen zentralen Regulator des Zellwachstums und der Proteinsynthese.
• Glykogensynthase-Kinase-3 (GSK-3): AKT inhibiert GSK-3, wodurch die Proteinsynthese gefördert wird.
• Apoptose-Inhibition: AKT phosphoryliert und inaktiviert pro-apoptotische Proteine wie BAD, wodurch das Überleben der Zelle gesichert wird.

Dysregulation des PI3K/AKT-Signalwegs und Krebs

Dysregulationen im PI3K/AKT-Signalweg können zur unkontrollierten Zellteilung und zum Überleben von Zellen führen, was direkt mit der Krebsentstehung verbunden ist:

• Mutationen in PI3K: Mutationen oder Überaktivierung von PI3K können zur ständigen Aktivierung des Signalwegs führen, was in vielen Krebsarten beobachtet wird.
• PTEN-Inaktivierung: PTEN ist ein Tumorsuppressor, der PIP3 zu PIP2 dephosphoryliert und somit den PI3K/AKT-Signalweg negativ reguliert. Mutationen oder Verlust von PTEN führen zu einer Überaktivierung von AKT.
• AKT-Überexpression: Überexpression oder Mutationen, die zur Aktivierung von AKT führen, sind ebenfalls in verschiedenen Tumoren zu finden.

Diese Dysregulationen führen zu einer erhöhten Zellproliferation, Resistenz gegen Apoptose und verstärkter Metastasierung, alles Faktoren, die zur Krebsentwicklung und -progression beitragen können.

Insgesamt ist der PI3K/AKT-Signalweg ein potenzielles Ziel für Krebstherapien, und viele Forschungsarbeiten zielen darauf ab, spezifische Inhibitoren zu entwickeln, die diesen Signalweg modulieren können.

c)

Berechne die Verdopplungszeit einer Zellkultur, wenn die Zellzahl nach 24 Stunden von 1.000 auf 8.000 gestiegen ist. Gehe davon aus, dass das Wachstum exponentiell ist. Verwende die Gleichung: \[N(t) = N_0 \times e^{rt}\] und leite die notwendige Gleichung zur Berechnung der Verdopplungszeit her.

Lösung:

Berechnung der Verdopplungszeit einer Zellkultur

Um die Verdopplungszeit einer Zellkultur zu berechnen, verwenden wir die Gleichung für exponentielles Wachstum:

• \[N(t) = N_0 \times e^{rt}\]

Hierbei gilt:

• N(t) ist die Zellzahl zur Zeit t.
• N₀ ist die anfängliche Zellzahl. Hier: 1.000.
• r ist die Wachstumsrate.
• t ist die Zeit.

Schrittweise Lösung

Zuerst bestimmen wir die Wachstumsrate r. Wir wissen, dass nach t = 24 Stunden die Zellzahl von 1.000 auf 8.000 gestiegen ist.

• \[8000 = 1000 \times e^{24r}\]

Um r zu berechnen, lösen wir diese Gleichung nach r auf:

• \[\frac{8000}{1000} = e^{24r}\]
• \[8 = e^{24r}\]
• \[ln(8) = 24r\]
• \[r = \frac{ln(8)}{24}\]
• \[r = \frac{ln(2^3)}{24}\]
• \[r = \frac{3 \times ln(2)}{24} = \frac{3 \times 0.693}{24}\ \approx 0.08665\]

Als nächstes verwenden wir die Wachstumsrate, um die Verdopplungszeit T zu berechnen. Für exponentielles Wachstum gilt, dass die Zellzahl nach der Verdopplungszeit T genau verdoppelt ist:

• \[2N_0 = N_0 \times e^{rT}\]
• \[2 = e^{rT}\]
• \[ln(2) = rT\]
• \[T = \frac{ln(2)}{r}\]

Setzen wir den berechneten Wert von r ein:

• \[T = \frac{ln(2)}{0.08665}\ \approx 7.998\]

Die Verdopplungszeit beträgt also ungefähr 8 Stunden.

d)

Vergleiche die Funktionen der Tumorsuppressorgene p53 und Rb. Erkläre, wie Mutationen in diesen Genen zur Tumorbildung beitragen können.

Lösung:

Vergleich der Funktionen der Tumorsuppressorgene p53 und Rb

Tumorsuppressorgene spielen eine essentielle Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus und der Prävention unkontrollierten Zellwachstums. Zwei der bekanntesten Tumorsuppressorgene sind p53 und Rb (Retinoblastom-Protein). Beide haben einzigartige, aber komplementäre Funktionen, die dazu beitragen, die Integrität des Zellzyklus zu bewahren.

Funktionen von p53

• Überwachung der DNA-Integrität: p53 ist entscheidend für die Reaktion auf DNA-Schäden. Es kann die Zellzyklusprogression an Checkpoints (G1/S und G2/M) anhalten, um der Zelle Zeit zur DNA-Reparatur zu geben.
• Induktion der Apoptose: Wenn der DNA-Schaden irreparabel ist, fördert p53 die Apoptose (den programmierten Zelltod), um die Vermehrung beschädigter Zellen zu verhindern.
• Transkriptionsfaktor: p53 reguliert die Expression verschiedener Gene, die an der Zellzyklusarrest, DNA-Reparatur und Apoptose beteiligt sind. Es aktiviert Gene wie p21, das CDKs inhibiert und somit den Zellzyklus stoppt.

Funktionen von Rb

• Regulation des G1/S-Übergangs: Rb kontrolliert den Übergang der Zelle von der G1-Phase zur S-Phase. Es bindet und inhibiert den Transkriptionsfaktor E2F. Wenn Rb phosphoryliert wird, setzt es E2F frei, was die Transkription von Genen, die für die S-Phase erforderlich sind, startet.
• Zellzyklusarrest: Im unphosphorylierten Zustand hemmt Rb die Zellproliferation, indem es den Eintritt in die S-Phase blockiert. Dies verhindert die unkontrollierte Zellteilung.

Wie Mutationen zur Tumorbildung beitragen können

Mutationen in p53

p53 wird oft als „Wächter des Genoms“ bezeichnet. Mutationen in p53 führen zu einer Funktionsverlust des Proteins, was schwerwiegende Konsequenzen haben kann:

• Verminderte DNA-Reparatur: Zellen können DNA-Schäden nicht mehr effizient erkennen und reparieren.
• Verhinderte Apoptose: Zellen mit irreparablen Schäden können überleben und sich teilen, was zur Bildung von Tumoren führen kann.
• Unkontrollierte Zellteilung: Ohne die Aktivität von p53 werden die Zellzyklusarrest-Mechanismen untergraben, was unkontrolliertes Wachstum ermöglicht.

Mutationen in Rb

Mutationen im Rb-Gen, die zu einem Funktionsverlust führen, haben ebenfalls schwerwiegende Auswirkungen:

• Deregulierte E2F-Aktivität: Ohne funktionelles Rb wird E2F dauerhaft aktiv, was zu einer ungehemmten Expression von Genen führt, die für die DNA-Replikation notwendig sind, und somit zur unkontrollierten Zellteilung.
• Verlust der Zellzyklus-Kontrolle: Die Zellen schreiten unkontrolliert durch den G1/S-Übergang, was übermäßiges Zellwachstum und Tumorbildung begünstigt.

Zusammengefasst tragen Mutationen in den Tumorsuppressorgenen p53 und Rb auf verschiedene Weise zur Tumorentstehung bei:

• p53-Mutationen verhindern die normale DNA-Reparatur und Apoptose, was die Ansammlung genetischer Schäden ermöglicht.
• Rb-Mutationen führen zu einer unregulierten Zellproliferation durch verhindertem G1/S-Übergangskontrolle.

Beide Mechanismen führen zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit der Tumorbildung und erfordern besondere Aufmerksamkeit bei der Krebsforschung und -therapie.

Aufgabe 2)

In dieser Aufgabe geht es um die hormonelle Regulation des Wachstums bei Säugetieren. Die folgenden Hormone spielen dabei eine zentrale Rolle: Wachstumshormon (GH), Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1), Schilddrüsenhormone und Sexualhormone. GH stimuliert die Zellteilung und -vermehrung, während es über IGF-1, das in der Leber produziert wird, wirkt. Schilddrüsenhormone erhöhen den Grundumsatz und fördern die Proteinsynthese. Sexualhormone (Östrogene und Androgene) beeinflussen das Wachstum insbesondere in der Pubertät. Die Regulation dieser Hormone erfolgt durch die Hypothalamus-Hypophysen-Achse und wird durch einen Mechanismus der negativen Rückkopplung gesteuert, bei dem hohe IGF-1-Werte die Freisetzung von GH hemmen.

a)

Beschreibe den Mechanismus, durch den Wachstumshormon (GH) und Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) das Wachstum regulieren. Gehe dabei auf die Rolle des Hypothalamus und der Hypophyse ein und erläutere, wie IGF-1 eine negative Rückkopplung auf die Freisetzung von GH bewirkt.

Lösung:

Mechanismus der Wachstumsregulation durch Wachstumshormon (GH) und Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1)

• Hypothalamus: Der Hypothalamus ist ein Bereich des Gehirns, der für die Regulation vieler grundlegender Körperfunktionen verantwortlich ist. Er kontrolliert die Freisetzung von Hormonen und spielt eine zentrale Rolle in der Hypothalamus-Hypophysen-Achse.
• Hypophyse: Die Hypophyse, auch Hirnanhangsdrüse genannt, ist eine kleine, erbsengroße Drüse am Basis des Gehirns. Sie besteht aus einem Vorder- und einem Hinterlappen. Der Vorderlappen produziert und sezerniert mehrere essentielle Hormone, darunter das Wachstumshormon (GH).
• Produktion und Freisetzung von GH: Der Hypothalamus sezerniert das Wachstumshormon-Releasing-Hormon (GHRH), welches die Hypophyse zur Freisetzung von GH stimuliert. GH wird in den Blutkreislauf abgegeben und wirkt auf verschiedene Zielgewebe im Körper.
• Wirkung von GH: GH stimuliert die Zellteilung und -vermehrung direkt in verschiedenen Geweben. Eine seiner wichtigsten Funktionen ist jedoch die Anregung der Leber zur Produktion von IGF-1.
• Produktion und Wirkung von IGF-1: Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) wird hauptsächlich in der Leber produziert, aber auch in anderen Geweben. IGF-1 fördert das Wachstum von Knochen und anderen Geweben, indem es die Zellteilung und Proteinsynthese anregt.
• Negative Rückkopplung durch IGF-1: Hohe IGF-1-Werte im Blut wirken hemmend auf die Freisetzung von GH. Dies geschieht durch einen Mechanismus der negativen Rückkopplung: Der Hypothalamus reduziert die Sekretion von GHRH und erhöht gleichzeitig die Freisetzung von Somatostatin, einem Hormon, das die GH-Sekretion durch die Hypophyse hemmt. Durch diese Feedback-Schleife wird eine Überproduktion von GH und somit von IGF-1 verhindert.

Zusammenfassung: Der Hypothalamus steuert die Produktion und Freisetzung von GH durch die Hypophyse. GH wirkt auf die Leber, um IGF-1 zu produzieren, welches das Wachstum in verschiedenen Geweben fördert. Hohe IGF-1-Spiegel hemmen durch negative Rückkopplung die Freisetzung von GH, was eine ausgewogene Regulation sicherstellt.

b)

Berechne die Änderung der Wachstumsrate eines Säugetiers, wenn die Konzentration von IGF-1 um 50% erhöht wird, vorausgesetzt, dass die initiale Wachstumsrate proportional zur IGF-1-Konzentration ist. Gegeben sei, dass die Wachstumsrate initial bei 10 cm/Jahr liegt.

Lösung:

Berechnung der Änderung der Wachstumsrate bei Erhöhung der IGF-1-Konzentration um 50%

• Initiale Wachstumsrate: 10 cm/Jahr
• Proportionalitätsannahme: Die Wachstumsrate ist proportional zur IGF-1-Konzentration. Das bedeutet, dass eine prozentuale Erhöhung der IGF-1-Konzentration die Wachstumsrate im gleichen Verhältnis erhöht.
• Erhöhung der IGF-1-Konzentration: 50%
• Neue IGF-1-Konzentration: Die neue Konzentration ist 150% der ursprünglichen Konzentration.

Die Wachstumsrate ändert sich entsprechend der prozentualen Erhöhung der IGF-1-Konzentration. Das bedeutet:

• Neue Wachstumsrate = Initiale Wachstumsrate × (1 + prozentuale Erhöhung)
• Neue Wachstumsrate = 10 cm/Jahr × (1 + 0.50)
• Neue Wachstumsrate = 10 cm/Jahr × 1.50
• Neue Wachstumsrate = 15 cm/Jahr

Daher beträgt die neue Wachstumsrate 15 cm/Jahr nach der Erhöhung der IGF-1-Konzentration um 50%.

Aufgabe 3)

Betrachte die hormonelle Regulation der Reproduktion in weiblichen Säugetieren. Die Freisetzung von GnRH aus dem Hypothalamus stimuliert die Hypophyse zur Ausschüttung von FSH und LH. Diese Hormone regulieren die Funktion der Follikel und des Corpus luteum. Östrogen aus den Follikeln fördert den LH-Gipfel und das Uteruswachstum, während Progesteron aus dem Corpus luteum den Uterus für die Implantation vorbereitet.

a)

Beschreibe den hormonellen Zyklus während des Menstruationszyklus. Erläutere die Veränderungen der Hormonspiegel von GnRH, FSH, LH, Östrogen und Progesteron in den verschiedenen Phasen des Zyklus (Follikelphase, Ovulation, Lutealphase). Wie beeinflussen diese Hormone die physiologischen Veränderungen im Uterus und den Ovarien?

Lösung:

Der hormonelle Zyklus während des Menstruationszyklus

Die hormonelle Regulation des Menstruationszyklus bei weiblichen Säugetieren ist ein komplexer Prozess, der durch die Interaktion verschiedener Hormone gesteuert wird. Der Zyklus wird in drei Hauptphasen unterteilt: die Follikelphase, die Ovulation und die Lutealphase. Jede Phase wird durch spezifische Veränderungen der Hormonspiegel gekennzeichnet, die verschiedene physiologische Veränderungen im Uterus und den Ovarien bewirken.

• Follikelphase: In dieser Phase erfolgt die Freisetzung von GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon) aus dem Hypothalamus. GnRH stimuliert die Hypophyse zur Ausschüttung von FSH (Follikelstimulierendes Hormon) und LH (Luteinisierendes Hormon). FSH fördert das Wachstum und die Reifung der Follikel in den Ovarien. Die Follikel produzieren Östrogen, das die Uterusschleimhaut (Endometrium) aufbaut und das Wachstum des Endometriums fördert.
• Ovulation: In dieser Phase erreicht der Östrogenspiegel einen Höhepunkt und induziert einen Anstieg des LH, bekannt als LH-Gipfel. Der LH-Gipfel löst den Eisprung (Ovulation) aus, wobei das gereifte Ei aus dem Follikel freigesetzt wird.
• Lutealphase: Nach der Ovulation verwandelt sich der leergewordene Follikel in das Corpus luteum, welches Progesteron ausschüttet. Progesteron bereitet den Uterus auf die mögliche Implantation einer befruchteten Eizelle vor, indem es die Uterusschleimhaut weiterentwickelt und stabilisiert. Falls keine Befruchtung stattfindet, degeneriert das Corpus luteum und die Produktion von Progesteron nimmt ab. Dies führt zur Menstruation, bei der die Uterusschleimhaut abgestoßen wird.

Zusammenfassung der hormonellen Veränderungen:

• GnRH: Wird kontinuierlich vom Hypothalamus freigesetzt und reguliert die Ausschüttung von FSH und LH.
• FSH: Fördert das Follikelwachstum und die Östrogenproduktion in der Follikelphase.
• LH: Verursacht den LH-Gipfel, der die Ovulation auslöst.
• Östrogen: Wird in der Follikelphase produziert, baut die Uterusschleimhaut auf und fördert den LH-Gipfel.
• Progesteron: Wird in der Lutealphase vom Corpus luteum produziert, bereitet den Uterus auf eine mögliche Implantation vor.

Einfluss auf Uterus und Ovarien: Die Hormonspiegel von GnRH, FSH, LH, Östrogen und Progesteron regulieren die Entwicklung und Reifung der Follikel in den Ovarien sowie die Vorbereitung des Uterus auf eine mögliche Schwangerschaft. Diese hormonellen Veränderungen sind entscheidend für einen regelmäßigen Menstruationszyklus und die Fortpflanzungsfähigkeit.

b)

Angenommen, der LH-Gipfel tritt zum Zeitpunkt t = 14 Tage nach Beginn des Zyklus auf. Berechne, wie sich die Konzentrationen von LH und Östrogen in den Tagen unmittelbar vor und nach t = 14 entwickeln. Gib die zu erwartenden Konzentrationen in einer grafischen Darstellung wieder und erkläre, welche physiologischen Ereignisse diese Veränderungen bewirken.

Lösung:

Berechnung und grafische Darstellung der Konzentrationen von LH und Östrogen

Angenommen, der LH-Gipfel tritt zum Zeitpunkt t = 14 Tage nach Beginn des Zyklus auf. Lass uns die Veränderungen der Konzentrationen von LH und Östrogen in den Tagen unmittelbar vor und nach t = 14 berechnen und grafisch darstellen.

• Tage t = 10-13: In den Tagen vor dem LH-Gipfel (t = 10 bis t = 13) steigt die Produktion von Östrogen stark an, da die Follikel in den Ovarien reifen. Die steigenden Östrogenspiegel fördern die Freisetzung von LH aus der Hypophyse (positive Rückkopplung).
• Tag t = 14: Am Tag des LH-Gipfels erreicht die LH-Konzentration ihren Höhepunkt. Dies wird durch den plötzlichen Anstieg der Östrogenkonzentration ausgelöst. Dieser Östrogengipfel führt zu einer massiven LH-Freisetzung, was den Eisprung (Ovulation) einleitet. Nach dem LH-Gipfel fällt die LH-Konzentration schnell ab.
• Tage t = 15-18: In den Tagen unmittelbar nach dem LH-Gipfel sinken die Östrogen- und LH-Spiegel. Nach dem Eisprung fängt das Corpus luteum an, Progesteron zu produzieren. Östrogenkonzentrationen bleiben moderat hoch aber stabil im Vergleich zur Follikelphase, während LH auf ein niedriges Niveau zurückfällt.

Grafische Darstellung:

Stellen wir die Veränderungen der LH- und Östrogenkonzentrationen in einem Diagramm dar:

• X-Achse: Zeit (Tage, t)
• Y-Achse: Konzentration der Hormone
• Kurve 1 (Östrogen): Ein Anstieg bis zum Tag 14 und dann ein moderat hoher aber stabiler Stand
• Kurve 2 (LH): Ein kontinuierlicher Anstieg bis zum Tag 14 mit einem plötzlichen Gipfel, gefolgt von einem rapiden Abfall

Graphische Darstellung:

Physiologische Ereignisse:

• Die hohe Östrogenkonzentration vor dem LH-Gipfel fördert das Wachstum des Endometriums im Uterus.
• Der LH-Gipfel löst die Ovulation aus, wobei das Ei aus dem dominanten Follikel freigesetzt wird.
• Nach dem LH-Gipfel bereitet das Corpus luteum den Uterus durch die Produktion von Progesteron auf eine mögliche Implantation vor.
• Sinkende LH- und Östrogenspiegel nach dem LH-Gipfel signalisieren das Ende der Follikelphase und den Beginn der Lutealphase.

Aufgabe 4)

Die Fortpflanzungsorgane spielen eine wesentliche Rolle in der Biologie von Tieren, einschließlich der Hoden bei Männchen und Eierstöcke bei Weibchen. Beide Organpaare sind verantwortlich für die Erzeugung und Reifung der Gameten (Spermien bzw. Eizellen) sowie die Sekretion von Geschlechtshormonen (Testosteron bei Männchen und Östrogen/Progesteron bei Weibchen). Die Spermatogenese und Oogenese sind Prozesse, die in den Hoden bzw. Eierstöcken stattfinden und durch verschiedene Hormone wie FSH, LH, sowie Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) reguliert werden. Der Menstruationszyklus ist ein weiterer wichtiger Prozess im weiblichen Fortpflanzungssystem, der durch periodische Veränderungen in den Hormonspiegeln gesteuert wird. Schließlich spielt das Hormon Oxytocin eine zentrale Rolle bei der Geburt, indem es Kontraktionen der Gebärmutter induziert.

a)

Beschreibe den Prozess der Spermatogenese und erkläre die Rolle der beteiligten Hormone. Welche Bedeutung haben diese Hormone für die Regulierung dieses Prozesses im männlichen Körper?

Lösung:

Beschreibung der Spermatogenese und die Rolle der beteiligten Hormone

• Spermatogenese: Die Spermatogenese ist der Prozess der Bildung und Reifung von Spermien in den Hoden. Sie findet in den Hodenkanälchen (Tubuli seminiferi) statt und kann in mehrere Phasen unterteilt werden.
  • Proliferationsphase: In dieser Phase teilen sich die Spermatogonien (Ursprungszellen) durch mitotische Teilungen, um die Anzahl der Zellen zu erhöhen.
  • Wachstumsphase: Spermatogonien wachsen zur primären Spermatozyte heran. Diese Spermatozyten durchlaufen die erste meiotische Teilung und bilden sekundäre Spermatozyten.
  • Reifungsphase: Sekundäre Spermatozyten durchlaufen die zweite meiotische Teilung und bilden Spermatiden. Diese Spermatiden differenzieren sich in reife Spermien (Spermatozoen).
  • Spermiogenese: Diese Phase beschreibt die Umwandlung der Spermatiden in reife, bewegliche Spermien. Dies beinhaltet die Ausbildung von Geißeln, die Kondensation des Zellkerns und die Bildung des Akrosoms (einer Struktur, die Enzyme enthält, die für die Befruchtung der Eizelle notwendig sind).
• Rolle der beteiligten Hormone: Mehrere Hormone sind an der Regulierung der Spermatogenese beteiligt. Die wichtigsten sind:
  • Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH): Dieses Hormon wird vom Hypothalamus freigesetzt und stimuliert die Hypophyse zur Freisetzung von FSH und LH.
  • Follikelstimulierendes Hormon (FSH): FSH wird von der Hypophyse freigesetzt und fördert die Spermatogenese, indem es die Sertoli-Zellen in den Hoden stimuliert. Diese Zellen unterstützen und ernähren die sich entwickelnden Spermien.
  • Luteinisierendes Hormon (LH): LH wird ebenfalls von der Hypophyse freigesetzt und stimuliert die Leydig-Zellen in den Hoden zur Produktion von Testosteron.
  • Testosteron: Dieses Hormon wird von den Leydig-Zellen produziert und ist essentiell für die Aufrechterhaltung der Spermatogenese. Es fördert auch die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale bei Männern.
• Bedeutung der Hormone für die Regulierung: Diese Hormone arbeiten zusammen, um die Spermatogenese zu regulieren und sicherzustellen, dass kontinuierlich Spermien produziert werden.
  • GnRH reguliert die Freisetzung von FSH und LH aus der Hypophyse, wodurch eine zentrale Steuerung gewährleistet ist.
  • FSH und Testosteron wirken direkt auf die Sertoli-Zellen, um die Reifung und Entwicklung der Spermien zu unterstützen.
  • LH steuert die Produktion von Testosteron, das für die gesamte Spermatogenese extrem wichtig ist.

b)

Erstelle eine detaillierte grafische Darstellung des Menstruationszyklus, einschließlich der zyklischen Veränderungen in den Hormonspiegeln von FSH, LH, Östrogen und Progesteron. Erkläre die Phasen des Zyklus und ihre Bedeutung für die Reproduktion.

Lösung:

Detaillierte grafische Darstellung und Erklärung des Menstruationszyklus

• Phasen des Menstruationszyklus: Der Menstruationszyklus kann in vier Hauptphasen unterteilt werden: Menstruationsphase, Follikelphase, Ovulationsphase und Lutealphase.
  • Menstruationsphase (Tag 1-5): Diese Phase beginnt mit dem ersten Tag der Menstruationsblutung. Die Gebärmutterschleimhaut (Endometrium) wird abgestoßen und als Menstruationsblut ausgeschieden.
  • Follikelphase (Tag 1-13): Während dieser Phase stimuliert FSH (Follikelstimulierendes Hormon) das Wachstum der Follikel in den Eierstöcken. Ein Follikel wird dominant und beginnt, Östrogen zu produzieren, was zu einer Verdickung der Gebärmutterschleimhaut führt.
  • Ovulationsphase (Tag 14): Ein plötzlicher Anstieg von LH (Luteinisierendes Hormon) induziert den Eisprung. Der dominante Follikel platzt und die Eizelle wird freigesetzt.
  • Lutealphase (Tag 15-28): Nach dem Eisprung wird der verbleibende Follikel in den Gelbkörper umgewandelt, der Progesteron produziert. Progesteron bereitet die Gebärmutterschleimhaut auf eine mögliche Einnistung der befruchteten Eizelle vor. Steigt keine Befruchtung, sinken die Hormonspiegel und die Menstruationsphase beginnt erneut.
• Hormonelle Veränderungen: Die zyklischen Veränderungen der Hormonspiegel von FSH, LH, Östrogen und Progesteron haben einen entscheidenden Einfluss auf die Phasen des Menstruationszyklus.
  • FSH: FSH-Spiegel beginnen während der Menstruationsphase zu steigen und fördern das Follikelwachstum in den Eierstöcken. Sie erreichen ihren Höhepunkt kurz vor der Ovulationsphase und fallen dann ab.
  • LH: Der LH-Spiegel bleibt während der Menstruations- und Follikelphase niedrig und steigt kurz vor der Ovulation stark an. Dieser LH-Peak löst den Eisprung aus.
  • Östrogen: Der Östrogenspiegel beginnt in der Follikelphase zu steigen, da der dominante Follikel Östrogen produziert. Östrogen erreicht kurz vor der Ovulation seinen Höhepunkt, fällt nach der Ovulation und steigt durch die Progesteronproduktion des Gelbkörpers in der Lutealphase wieder an.
  • Progesteron: Progesteronspiegel sind während der Menstruations- und Follikelphase niedrig. Sie steigen in der Lutealphase, da der Gelbkörper Progesteron produziert, um die Gebärmutterschleimhaut für die Einnistung vorzubereiten. Wenn keine Einnistung erfolgt, sinken die Progesteronspiegel und die Menstruationsphase beginnt.

Grafische Darstellung:

Um eine detaillierte grafische Darstellung des Menstruationszyklus zu erstellen, könnte man eine Kombination aus zwei Diagrammen verwenden:

• Diagramm 1: Zeigt die Veränderungen der Hormonspiegel von FSH, LH, Östrogen und Progesteron über den 28-tägigen Zyklus.
• Diagramm 2: Zeigt die entsprechenden zyklischen Veränderungen in der Gebärmutterschleimhaut und den Follikeln/Eizellen.

Diese beiden Diagramme visualisieren, wie die Hormone den Zyklus steuern und wie wichtige Ereignisse wie Menstruation, Ovulation und Lutealphase auftreten.