Fachmodul Pharmazeutische Biologie II - Exam

Aufgabe 1)

Definition und Klassifikation biogener Arzneistoffe: Biogene Arzneistoffe sind Naturstoffe tierischer, pflanzlicher oder mikrobieller Herkunft, die in der Arzneimitteltherapie verwendet werden. Sie können nach ihrer Herkunft (tierische, pflanzliche oder mikrobielle Quellen) oder nach ihrer chemischen Struktur (Alkaloide, Glykoside, Terpene, Polypeptide, Polyphenole) klassifiziert werden. Beispiele hierfür sind Penicillin (mikrobiel) und Morphin (pflanzlich).

a)

Diskutiere die Vor- und Nachteile der Verwendung biogener Arzneistoffe im Vergleich zu synthetischen Arzneistoffen. Nenne mindestens drei Vor- und drei Nachteile.

Lösung:

Vor- und Nachteile der Verwendung biogener Arzneistoffe im Vergleich zu synthetischen Arzneistoffen:

• Vorteile:
  • Natürlichkeit: Biogene Arzneistoffe stammen aus natürlichen Quellen und können vom Körper oft besser erkannt und integriert werden.
  • Vielfältige Wirkstoffe: Pflanzen, Tiere und Mikroorganismen produzieren eine Vielzahl von Wirkstoffen, die in ihrer Kombination oft synergistisch wirken und so eine bessere therapeutische Wirkung erzielen können.
  • Weniger Nebenwirkungen: Naturstoffe haben typischerweise weniger und weniger schwere Nebenwirkungen im Vergleich zu synthetischen Arzneimitteln, da sie oft besser verträglich sind.

• Nachteile:
  • Standardisierung: Die Wirkstoffgehalte in natürlichen Quellen können stark variieren, was zu Problemen in der Dosierung und Konsistenz der therapeutischen Wirkung führen kann.
  • Nachhaltigkeit und Verfügbarkeit: Die Gewinnung biogener Arzneistoffe kann natürlichen Ressourcen schaden und ist oft begrenzt durch die Verfügbarkeit der Ausgangsmaterialien.
  • Wirkstoffkomplexität: Die exakte Bestimmung und Isolierung der wirksamen Bestandteile in biogenen Arzneistoffen ist oft schwierig und kostenintensiv im Vergleich zur Herstellung synthetischer Arzneimittel.

b)

Erläutere die Bedeutung der chemischen Struktur von biogenen Arzneistoffen für deren biologischen Aktivität. Wähle zwei der folgenden Stoffgruppen und beschreibe deren Wirkmechanismen:

• Alkaloide
• Glykoside
• Terpene
• Polypeptide
• Polyphenole

Lösung:

Bedeutung der chemischen Struktur von biogenen Arzneistoffen für deren biologische Aktivität:

Die chemische Struktur biogener Arzneistoffe ist entscheidend für ihre biologische Aktivität, da sie die Interaktionen der Moleküle mit den Zielstrukturen im Körper bestimmt. Unterschiedliche Klassen von Naturstoffen weisen spezifische strukturelle Merkmale auf, die ihnen einzigartige Wirkmechanismen verleihen. Zwei solcher Gruppen sind Alkaloide und Glykoside.

• Alkaloide:
  • Definition: Alkaloide sind stickstoffhaltige organische Verbindungen, die meist basisch sind. Sie kommen hauptsächlich in Pflanzen vor und sind oft pharmakologisch wirksam.
  • Wirkmechanismen:
    • Alkaloide wie Morphin wirken hauptsächlich auf das zentrale Nervensystem, indem sie an spezifische Rezeptoren binden. Morphin interagiert z.B. mit μ-Opioidrezeptoren, was zu Schmerzlinderung führt.
    • Ein weiteres Beispiel ist Atropin, welches die Muskarinrezeptoren des Parasympathikus blockiert und so als Anticholinergikum wirkt.
• Glykoside:
  • Definition: Glykoside sind Moleküle, die aus einem Zuckeranteil (Glykon) und einer nicht-Zucker-Komponente (Aglykon) bestehen. Diese Verbindungen sind in vielen Pflanzen verbreitet.
  • Wirkmechanismen:
    • Herzglykoside wie Digitoxin binden an und hemmen die Natrium-Kalium-ATPase in Herzmuskelzellen, was zu einer erhöhten intrazellulären Kalziumkonzentration und damit zu einer verbesserten Kontraktionskraft des Herzens führt.
    • Flavonoide, eine Untergruppe der Glykoside, besitzen antioxidative Eigenschaften und können freie Radikale neutralisieren, was zellschützende Effekte zur Folge hat.

c)

Eine pharmazeutische Firma entdeckt einen neuen biogenen Wirkstoff aus einer Pflanze. Beschreibe die Schritte, die unternommen werden müssen, um diesen Wirkstoff von der Entdeckung bis zur Marktzulassung zu bringen.

Lösung:

Schritte zur Marktzulassung eines neuen biogenen Wirkstoffs:

• Entdeckung und Isolierung:
  • Sammeln und Identifizieren der Pflanze mit dem potenziellen Wirkstoff.
  • Extraktion und Isolierung der aktiven Substanz durch chemische und biochemische Methoden.
• Präklinische Forschung:
  • In-vitro-Studien: Bestimmen der biologischen Aktivität des Wirkstoffs an Zellkulturen.
  • In-vivo-Studien: Testen des Wirkstoffs an Tiermodellen, um erste Hinweise auf die Wirksamkeit und Sicherheit zu erhalten.
  • Toxikologische Studien: Evaluierung der potenziellen Toxizität und Bestimmen der höchsten sicheren Dosis.
• Klinische Studien:
  • Phase I: Testen des Wirkstoffs an einer kleinen Gruppe von gesunden Freiwilligen, um die Sicherheit und Verträglichkeit zu überprüfen.
  • Phase II: Untersuchung der Wirksamkeit und Bestimmung der optimalen Dosis an einer größeren Gruppe von Patienten, die an der zu behandelnden Krankheit leiden.
  • Phase III: Durchführung groß angelegter, kontrollierter Studien an einer noch größeren Patientengruppe, um die Wirksamkeit und Sicherheit weiter zu bestätigen und Nebenwirkungen zu dokumentieren.
• Zulassungsverfahren:
  • Einreichung des Zulassungsantrags: Zusammenstellung aller präklinischen und klinischen Daten und Einreichung bei den zuständigen Zulassungsbehörden (z.B. EMA in Europa, FDA in den USA).
  • Überprüfung durch die Zulassungsbehörden: Detaillierte Überprüfung der eingereichten Daten durch Experten, um die Sicherheit, Wirksamkeit und Qualität des Wirkstoffs zu bewerten.
• Marktzulassung und Post-Marketing-Überwachung:
  • Markteinführung: Nach Erhalt der Zulassung wird der Wirkstoff auf den Markt gebracht.
  • Post-Marketing-Überwachung: Fortlaufende Überwachung des Wirkstoffs nach der Markteinführung, um langfristige Sicherheit und Wirksamkeit zu gewährleisten und eventuelle seltene Nebenwirkungen zu identifizieren.

d)

Ein Forscherteam isoliert ein Polypeptid aus einer Pilzart, das eine hohe Antitumor-Aktivität zeigt. Formuliere ein Experiment, um die Wirkungsweise dieses Polypeptids auf molekularer Ebene zu untersuchen. Beschreibe die Methoden, die du verwenden würdest, und die erwarteten Ergebnisse.

Lösung:

Experiment zur Untersuchung der Wirkungsweise eines antitumoralen Polypeptids aus einer Pilzart auf molekularer Ebene:

• Hypothese: Das Polypeptid aus dem Pilz zeigt eine hohe Antitumor-Aktivität durch spezifische molekulare Mechanismen, wie die Induktion von Apoptose, Hemmung der Zellproliferation oder Beeinflussung von Signalwegen.
• Methoden:
  • Zellkultur:
    • Kultivierung von Tumorzelllinien (z.B. HeLa, MCF-7, A549) und Normalzellen als Kontrolle.
    • Behandlung der Zellen mit verschiedenen Konzentrationen des Polypeptids und Inkubation über definierte Zeiträume (z.B. 24, 48, 72 Stunden).
  • Zellviabilitätstests:
    • MTT-Assay: Bestimmung der zellulären Viabilität nach Behandlung mit dem Polypeptid, um die Hemmung der Zellproliferation festzustellen.
    • Trypanblau-Ausschluss-Test: Quantifizierung der lebenden vs. toten Zellen nach Behandlung.
  • Apoptose-Analyse:
    • Annexin V-FITC/Propidiumiodid (PI) Färbung: Durchflusszytometrische Analyse zur quantitativen Bestimmung der apoptotischen Zellen nach Behandlung mit dem Polypeptid.
    • TUNEL-Assay (Terminal deoxynucleotide transferase dUTP nick end labeling): Nachweis von DNA-Fragmentierungen, die während der Apoptose auftreten.
  • Western Blot:
    • Analyse der Expression von Proteinen, die an der Apoptose beteiligt sind (z.B. Caspase-3, Bcl-2, Bax), um die molekularen Mechanismen der Apoptose-Induktion zu untersuchen.
    • Bestimmung der Aktivierung oder Hemmung von Signalwegen (z.B. p53, PI3K/AKT, MAPK), die durch das Polypeptid beeinflusst werden.
  • RT-qPCR:
    • Quantifizierung der mRNA-Expression von Genen, die an Zellzyklusregulation und Apoptose beteiligt sind, um die transcriptionelle Regulation zu bewerten.
• Erwartete Ergebnisse:
  • Reduzierte Zellviabilität und erhöhte Apoptoseraten in Tumorzellen im Vergleich zu unbehandelten Zellen und Normalzellen.
  • Signifikante Veränderungen in der Expression von Apoptose- und Zellzyklusproteinen, die auf die Wirkungsweise des Polypeptids hinweisen.
  • Identifizierung spezifischer Signalwege, die durch das Polypeptid moduliert werden und zur Antitumor-Aktivität beitragen.

Aufgabe 2)

Biogene Arzneistoffe sind ein wichtiger Bestandteil der modernen Pharmakologie. Diese Arzneistoffe üben ihre Wirkungen durch verschiedene Mechanismen aus, darunter:

• Bindung an spezifische Rezeptoren
• Enzymhemmung/-aktivierung
• Beeinflussung von Signaltransduktionswegen
• Änderung der Genexpression
• Wechselwirkungen mit anderen Wirkstoffen

a)

(a) Rezeptorbindung: Erläutere den Mechanismus, wie biogene Arzneistoffe durch Bindung an spezifische Rezeptoren eine pharmakologische Wirkung ausüben können. Gehe dabei auf die unterschiedlichen Typen von Rezeptoren ein, die durch diese Stoffe beeinflusst werden können.

Lösung:

(a) Rezeptorbindung: Die Bindung von biogenen Arzneistoffen an spezifische Rezeptoren ist ein zentraler Mechanismus, durch den diese Stoffe ihre pharmakologische Wirkung ausüben. Rezeptoren sind Proteine in der Zellmembran, im Zytoplasma oder im Zellkern, die Signalmoleküle binden und eine zelluläre Antwort vermitteln. Es gibt verschiedene Typen von Rezeptoren, die durch biogene Arzneistoffe beeinflusst werden können:

• G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs): Diese Rezeptoren binden an biogene Arzneistoffe und aktivieren G-Proteine, die wiederum verschiedene intrazelluläre Signalwege initiieren. Dies kann zu Veränderungen in der Zellfunktion führen, wie z.B. die Regulation von Stoffwechselprozessen oder die Modulation der neuronalen Aktivität.
• Ionotrope Rezeptoren: Diese Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, die durch Bindung eines biogenen Arzneistoffs geöffnet oder geschlossen werden können. Dies führt zu einer Veränderung des Ionenflusses über die Zellmembran, wodurch z.B. das Membranpotential und die Erregbarkeit von Nervenzellen beeinflusst werden.
• Tyrosinkinase-gekoppelte Rezeptoren: Diese Rezeptoren binden an Wachstumsfaktoren oder andere Signalmoleküle und aktivieren Tyrosinkinase-Aktivitäten. Dies führt zu einer Kaskade von Phosphorylierungsereignissen, die Zellwachstum, Zellteilung und Zelldifferenzierung steuern können.
• Nukleäre Rezeptoren: Diese Rezeptoren befinden sich im Zellkern und binden an hydrophobe Liganden wie Steroidhormone. Nach der Bindung ändern sie die Transkription bestimmter Gene, was zu langfristigen Veränderungen in der Zellfunktion führt.

Die Bindung eines biogenen Arzneistoffs an einen spezifischen Rezeptor kann eine Vielzahl von zellulären Antworten auslösen, die von schnellen Veränderungen der Zellmembranpotenziale bis hin zu langfristigen Veränderungen der Genexpression reichen.

b)

(b) Enzymhemmung/-aktivierung: Diskutiere, wie biogene Arzneistoffe die Aktivität von Enzymen beeinflussen können. Erkläre den Unterschied zwischen kompetitiver und nicht-kompetitiver Hemmung und gib Beispiele für biogene Arzneistoffe, die diese Mechanismen nutzen.

Lösung:

(b) Enzymhemmung/-aktivierung: Biogene Arzneistoffe können die Aktivität von Enzymen auf verschiedene Weisen beeinflussen, indem sie die Enzyme entweder hemmen oder aktivieren und dadurch wichtige physiologische Prozesse modulieren.

Hier sind die Hauptmechanismen:

• Kompetitive Hemmung: Bei der kompetitiven Hemmung konkurriert der Hemmstoff (Inhibitor) mit dem natürlichen Substrat des Enzyms um die Bindung an das aktive Zentrum des Enzyms. Wenn der Inhibitor an das aktive Zentrum bindet, wird das Substrat daran gehindert, zu binden, was die enzymatische Aktivität reduziert. Der Grad der Hemmung hängt von der Konzentration des Inhibitors und des Substrats ab. Ein Beispiel für einen kompetitiven Inhibitor ist Methotrexat, das die Dihydrofolatreduktase hemmt und zur Behandlung von Krebs und Autoimmunerkrankungen verwendet wird.
• Nicht-kompetitive Hemmung: Bei der nicht-kompetitiven Hemmung bindet der Inhibitor an eine andere Stelle des Enzyms als das aktive Zentrum, was die Konformation oder Form des Enzyms verändert. Dadurch wird das aktive Zentrum so verändert, dass es die Substratbindung und die enzymatische Aktivität beeinträchtigt, selbst wenn das Substrat anwesend ist. Ein Beispiel für nicht-kompetitive Hemmung ist die Hemmung der Cytochrom-P450-Enzyme durch Ketoconazol, ein Antimykotikum.
• Enzymaktivierung: Einige biogene Arzneistoffe können Enzyme aktivieren, indem sie an regulatorische Stellen binden oder die Konformation des Enzyms so verändern, dass die katalytische Aktivität erhöht wird. Ein bekanntes Beispiel ist das Aktivieren der Plättchenaktivierenden Faktoren durch Aspirin, was zur Hemmung der Thrombozytenaggregation führt.

Insgesamt können biogene Arzneistoffe durch Hemmung oder Aktivierung von Enzymen die biochemischen Prozesse in Zellen und Organismen auf sehr spezifische Weise beeinflussen, was zu therapeutischen Effekten führt.

c)

(c) Signaltransduktionswege: Analysiere, wie die Beeinflussung von Signaltransduktionswegen durch biogene Arzneistoffe zur Therapie von Krankheiten beiträgt. Gehe auf ein spezifisches Beispiel ein und erkläre, welchen Signalweg der Arzneistoff beeinflusst und welches therapeutische Ziel dadurch erreicht wird.

Lösung:

(c) Signaltransduktionswege: Die Beeinflussung von Signaltransduktionswegen ist ein bedeutender Mechanismus, über den biogene Arzneistoffe therapeutische Effekte erzielen können. Signaltransduktionswege sind komplexe Netzwerke von Proteinen und anderen Molekülen, die Signale von Rezeptoren an der Zelloberfläche in das Zellinnere weiterleiten und dabei zelluläre Antworten auslösen.

Ein spezifisches Beispiel ist der Einsatz von Imatinib (handelsüblich unter dem Namen Gleevec), um bestimmte Krebsarten, insbesondere chronisch myeloische Leukämie (CML), zu behandeln. Imatinib zielt auf einen bestimmten Signalweg ab und bietet eine wirksame Therapie für diese Krankheit.

Der betroffene Signalweg:

Imatinib zielt auf den Bcr-Abl-Fusionsprotein-Signalweg ab. Dieses Fusionsprotein entsteht durch eine chromosomale Translokation, bei der Teile des Chromosoms 9 und 22 miteinander fusionieren. Das resultierende Philadelphia-Chromosom kodiert das Bcr-Abl-Protein, eine Tyrosinkinase, die kontinuierlich aktiv ist und unkontrolliertes Zellwachstum und Krebs verursacht.

Mechanismus:

• Imatinib bindet spezifisch an die Bcr-Abl-Tyrosinkinase und hemmt deren Aktivität.
• Durch die Hemmung dieser Kinase wird die unkontrollierte Phosphorylierung von Proteinen gestoppt, was die Signalübertragung unterbricht, die das abnormale Zellwachstum und die Zellteilung fördert.
• Das führt zu einer Verringerung der Proliferation der Leukämiezellen und kann das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen oder sogar stoppen.

Therapeutisches Ziel:

Das therapeutische Ziel von Imatinib ist es, die Aktivität der Bcr-Abl-Tyrosinkinase zu unterdrücken und somit das unkontrollierte Wachstum von Leukämiezellen zu verhindern. Dies führt zu einer Remission der CML und verbessert das Überleben und die Lebensqualität der Patienten erheblich.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die gezielte Beeinflussung von Signaltransduktionswegen durch biogene Arzneistoffe wie Imatinib eine präzise und effektive Behandlungsmöglichkeit für einige Krebsarten und andere Krankheiten bietet, indem sie spezifische molekulare Mechanismen in den betroffenen Zellen modulieren.

d)

(d) Wechselwirkungen mit anderen Wirkstoffen: Untersuche die Bedeutung von Wechselwirkungen zwischen biogenen Arzneistoffen und anderen pharmakologischen Wirkstoffen. Erkläre, wie solche Wechselwirkungen die Wirksamkeit und Sicherheit von Therapien beeinflussen können und nenne ein Beispiel für eine klinisch relevante Wechselwirkung.

Lösung:

(d) Wechselwirkungen mit anderen Wirkstoffen: Wechselwirkungen zwischen biogenen Arzneistoffen und anderen pharmakologischen Wirkstoffen spielen eine bedeutende Rolle in der klinischen Praxis. Solche Wechselwirkungen können die Wirksamkeit und Sicherheit von Therapien erheblich beeinflussen und sind daher von großem Interesse für Ärzte und Apotheker.

Bedeutung von Wechselwirkungen:

• Verstärkung oder Abschwächung der Arzneimittelwirkung: Wechselwirkungen können die pharmakologischen Effekte verstärken oder abschwächen. Dies kann zu einer erhöhten Wirksamkeit oder zu unerwünschten Nebenwirkungen führen.
• Veränderung der Pharmakokinetik: Wechselwirkungen können die Absorption, Verteilung, Metabolisierung oder Ausscheidung von Arzneimitteln beeinflussen. Dies kann die Blutkonzentration eines Wirkstoffs erhöhen oder verringern und somit die therapeutische Wirkung verändern.
• Erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen: Wechselwirkungen können das Risiko für Nebenwirkungen erhöhen, indem sie die Toxizität eines Wirkstoffs verstärken oder neue Nebenwirkungen verursachen.
• Therapeutisches Versagen: Eine Abschwächung der Arzneimittelwirkung durch Wechselwirkungen kann dazu führen, dass ein Medikament seine gewünschte therapeutische Wirkung nicht erzielt. Dies kann besonders gefährlich sein bei der Behandlung lebensbedrohlicher Erkrankungen.

Beispiel für eine klinisch relevante Wechselwirkung:

Ein bekanntes Beispiel für eine klinisch relevante Wechselwirkung ist die Interaktion zwischen Warfarin, einem oralen Antikoagulans, und verschiedenen biogenen Arzneistoffen, wie z.B. Johanniskraut (Hypericum perforatum).

• Mechanismus: Johanniskraut induziert die Expression von Cytochrom-P450-Enzymen, insbesondere CYP3A4. Diese Enzyme sind an der Metabolisierung von Warfarin beteiligt.
• Auswirkung: Durch die Induktion von CYP3A4 wird der Metabolismus von Warfarin beschleunigt, was zu einer verminderten Konzentration von Warfarin im Blut führt. Dadurch wird die antikoagulative Wirkung von Warfarin abgeschwächt.
• Konsequenz: Eine verringerte antikoagulative Wirkung kann das Risiko für thromboembolische Ereignisse, wie z.B. Schlaganfall oder tiefe Venenthrombose, erhöhen. Dies erfordert eine Anpassung der Warfarin-Dosierung und eine sorgfältige Überwachung der Gerinnungsparameter.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Wechselwirkungen zwischen biogenen Arzneistoffen und anderen pharmakologischen Wirkstoffen die Wirksamkeit und Sicherheit von Therapien erheblich beeinflussen können. Deshalb ist es wichtig, potenzielle Wechselwirkungen zu erkennen und zu berücksichtigen, um optimale therapeutische Ergebnisse zu erzielen und das Risiko von Nebenwirkungen zu minimieren.

Aufgabe 3)

Pathophysiologie von Magengeschwüren und Gastritis: Ein Magengeschwür entsteht durch einen Defekt der Magen- oder Darmmukosa, hervorgerufen durch ein Ungleichgewicht zwischen protektiven und aggressiven Faktoren. Gastritis ist die Entzündung der Magenschleimhaut. Die Magenschleimhaut schützt durch Schleim und Bikarbonat. Protektive Faktoren sind Schleim, Neutralisation von Säuren und Zellregeneration, während aggressive Faktoren HCl, Pepsin, Helicobacter pylori und NSAIDs umfassen. Ein Ungleichgewicht dieser Faktoren führt zu Schleimhautschädigung und Ulkusbildung. Es gibt verschiedene Gastritis-Typen: akut (z.B. durch Stress oder Alkohol) und chronisch (Typ A: Autoimmun, Typ B: bakteriell, Typ C: chemisch). Zu den Symptomen gehören Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Blutungen. Die Therapie umfasst PPI, Antibiotika, Antazida und Probiotika. Ein wichtiger Schutzmechanismus wird durch die Formel:

 \text{HCO}_3^- + \text{H}^+ \rightarrow \text{H}_2\text{O} + \text{CO}_2

a)

Diskutiere die Rolle von Helicobacter pylori bei der Entstehung chronischer Gastritis Typ B. Beschreibe, wie dieser Erreger das Gleichgewicht zwischen aggressiven und protektiven Faktoren stört und welche biochemischen Mechanismen dabei eine Rolle spielen.

Lösung:

• Die Rolle von Helicobacter pylori bei der Entstehung chronischer Gastritis Typ B:
• Helicobacter pylori (H. pylori) ist ein gramnegatives Bakterium, das die Magenschleimhaut kolonisieren und zu chronischer Gastritis Typ B führen kann.
• Störung des Gleichgewichts zwischen aggressiven und protektiven Faktoren:
• H. pylori produziert Urease, ein Enzym, das Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid umwandelt. Der Ammoniak neutralisiert die Magensäure (HCl), was die Überlebensbedingungen für das Bakterium verbessert. Diese Reaktion kann durch die Formel beschrieben werden:

   \text{H}_2\text{O} + \text{CO}_2 \rightarrow \text{HCO}_3^- + \text{H}^+ 

• Der produzierte Ammoniak ist jedoch toxisch für die Zellen der Magenschleimhaut und trägt so zur Schleimhautschädigung bei.
• H. pylori setzt zudem Zytotoxine (z.B. VacA) und andere virulenzfördernde Faktoren (z.B. CagA) frei, die eine entzündliche Reaktion hervorrufen und die Zellregeneration hemmen.
• Durch die Entzündung wird die Produktion von protektiven Faktoren wie Schleim und Bikarbonat reduziert, wodurch die Magenschleimhaut weniger gut gegen Aggressoren (HCl, Pepsin) geschützt ist.
• Biochemische Mechanismen:
• Die Bildung von Urease und die damit einhergehende Produktion von Ammoniak.
• Aktivierung von Entzündungsmediatoren durch Zytotoxine wie VacA und CagA.
• Induktion von oxidativem Stress durch die bakterielle Präsenz und die Immunantwort des Körpers.
• Reduktion der Schleimproduktion durch Schädigung der schleimproduzierenden Zellen.
• In der Zusammenfassung kann gesagt werden, dass Helicobacter pylori das Gleichgewicht zwischen aggressiven und protektiven Faktoren der Magenschleimhaut erheblich stört und durch verschiedene biochemische Mechanismen zur Entstehung und Aufrechterhaltung der chronischen Gastritis Typ B beiträgt.
• Die Behandlung zielt darauf ab, den Erreger durch Antibiotika zu eliminieren und durch Protonenpumpenhemmer (PPI) und Antazida die Magensäure zu reduzieren, um die Magenschleimhaut zu schützen und die Heilung zu fördern.

Aufgabe 4)

In der Behandlung von Asthma und COPD werden eine Vielzahl von medikamentösen und nicht-medikamentösen Therapien eingesetzt. Zu den medikamentösen Ansätzen zählen Kortikosteroide, Beta-2-Agonisten, Anticholinergika, Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten, monoklonale Antikörper und Phosphodiesterase-4-Inhibitoren. Zusätzlich können Nikotin-Ersatztherapien und Sauerstofftherapien insbesondere bei COPD-Patienten hilfreich sein.

a)

Erkläre den Wirkmechanismus von Kortikosteroiden bei der Behandlung von Asthma. Wie tragen sie zur Reduzierung der Symptome bei und welche Nebenwirkungen können auftreten?

Lösung:

Wirkmechanismus von Kortikosteroiden bei der Behandlung von Asthma

• Wirkmechanismus: Kortikosteroide sind entzündungshemmende Medikamente, die die Entzündungsreaktion im Körper hemmen. Bei Asthmapatienten reduzieren sie die entzündliche Schwellung und Schleimbildung in den Atemwegen, indem sie die Produktion von entzündungsfördernden Substanzen wie Zytokinen und Leukotrienen verringern. Sie steigern auch die Empfindlichkeit der Atemwege gegenüber Bronchodilatatoren, was zu einer verbesserten Atemfunktion führt.
• Reduzierung der Symptome: Durch die Hemmung der Entzündung in den Atemwegen tragen Kortikosteroide zur Reduktion von Asthma-Symptomen wie Kurzatmigkeit, Keuchen, Husten und Engegefühl in der Brust bei. Sie können akute Asthmaanfälle verhindern oder deren Schweregrad verringern und tragen zur Verbesserung der Lungenfunktion bei.
• Nebenwirkungen: Bei der langfristigen Anwendung von Kortikosteroiden können verschiedene Nebenwirkungen auftreten, darunter:
  • Lokale Nebenwirkungen (bei inhalativen Kortikosteroiden): Heiserkeit, Pilzinfektionen im Mund- und Rachenraum (orale Candidiasis)
  • Systemische Nebenwirkungen (bei oralen Kortikosteroiden oder hoher Dosierung von inhalativen Kortikosteroiden): Gewichtszunahme, Bluthochdruck, erhöhte Blutzuckerwerte, Osteoporose (Knochenschwund), Katarakte, erhöhter Infektionsrisiko

b)

Berechne die Dosierung eines Beta-2-Agonisten für einen Patienten mit schwerem Asthma. Gegeben ist, dass der Beta-2-Agonist in Form eines Inhalators 200µg pro Inhalation enthält und die empfohlene Tagesdosis 800µg beträgt. Wie viele Inhalationen sollte der Patient pro Tag verwenden?

Lösung:

Berechnung der Dosierung eines Beta-2-Agonisten für einen Patienten mit schwerem Asthma:

• Gegebene Daten:
  • Beta-2-Agonist Konzentration: 200 µg pro Inhalation
  • Empfohlene Tagesdosis: 800 µg
• Berechnung:Um die Anzahl der benötigten Inhalationen pro Tag zu berechnen, teilen wir die empfohlene Tagesdosis durch die Dosis pro Inhalation:\[\text{Anzahl der Inhalationen pro Tag} = \frac{\text{Tagesdosis}}{\text{Dosis pro Inhalation}}\]
  • Dosis pro Inhalation: 200 µg
  • Tagesdosis: 800 µg
  • \(\frac{800 \mu g}{200 \mu g/\text{Inhalation}} = 4\)
• Daher sollte der Patient 4 Inhalationen pro Tag verwenden, um die empfohlene Tagesdosis von 800 µg zu erreichen.