Biologie / Zellbiologie - Cheatsheet
Zellmembranstruktur und -funktion
Definition:
Semipermeable Biomembran, die die Zelle umgibt; besteht aus einer Doppellipidschicht mit eingelagerten Proteinen.
Details:
- Basisstruktur: Phospholipid-Doppelschicht
- Hydrophile Köpfe nach außen, hydrophobe Schwänze nach innen
- Cholesterin stabilisiert die Membran
- Integrale Proteine durchspannen die Membran
- Periphere Proteine an der Oberfläche
- Funktionen: Abgrenzung, Stofftransport, Signalweiterleitung
- Selektive Permeabilität: Nur bestimmte Moleküle können passieren
- Transportmechanismen: Diffusion, erleichterte Diffusion, aktiver Transport
- Oberflächenstruktur: Glykokalyx bei tierischen Zellen
- Zell-Zell-Kommunikation durch Rezeptorproteine
Signaltransduktionswege wie cAMP und MAPK
Definition:
Signaltransduktionswege wie cAMP und MAPK sind zentrale Kommunikationsmechanismen in Zellen, die helfen, Signale von der Zelloberfläche ins Zellinnere weiterzuleiten.
Details:
- cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat): Sekundärer Botenstoff, aktiviert Proteinkinase A (PKA).
- MAPK (Mitogen-aktivierte Proteinkinase): Kaskade von Kinaseaktivierungen, endet bei der Aktivierung von Transkriptionsfaktoren.
- Wichtige Schritte im cAMP-Weg: Hormon bindet an G-Protein-gekoppelten Rezeptor, Aktivierung von Adenylylcyclase, cAMP-Produktion, Aktivierung von PKA.
- Wichtige Schritte im MAPK-Weg: Wachstumsfaktor bindet an Rezeptor, Rezeptor-Tyrosinkinase-Aktivierung, Aktivierung von RAS, RAF, MEK, und schließlich ERK.
- cAMP Formel: \[ \text{ATP} \rightarrow[\text{Adenylylcyclase}] \text{cAMP} + \text{PPi} \]
- MAPK Kaskade: \[ \text{RAS} \rightarrow \text{RAF} \rightarrow \text{MEK} \rightarrow \text{ERK} \]
Regulation der Genexpression: Promotoren und Enhancer
Definition:
Regulierung der Genexpression durch Promotoren und Enhancer.
Details:
- Promotor: DNA-Sequenz vor dem Gen, bindet RNA-Polymerase, startet Transkription.
- Enhancer: DNA-Sequenz, weit entfernt vom Gen, bindet Transkriptionsfaktoren, erhöht Transkriptionsrate.
- Introns und Exons: Introns (nicht-kodierend), Exons (kodierend).
- Transkriptionsfaktoren: Proteine, die an DNA binden und Transkription regulieren.
- RNA Polymerase: Enzym, das RNA-Synthese katalysiert.
- Chromatinstruktur: Offen (euchromatin) für Transkription, dicht (heterochromatin) für Inaktivität.
Phasen des Zellzyklus: G1, S, G2 und M-Phase
Definition:
Phasen des Zellzyklus: G1, S, G2 und M-Phase - Abfolge der Ereignisse zur Zellteilung und Zellvermehrung
Details:
- G1-Phase: Zellwachstum, Vorbereitung auf DNA-Replikation
- S-Phase: DNA-Replikation, Verdopplung des genetischen Materials
- G2-Phase: Weiteres Zellwachstum, Vorbereitung auf Mitose
- M-Phase: Mitose und Zytokinese, Teilung der Zelle in zwei Tochterzellen
Mechanismen der Apoptose: Initiatoren und Effektoren
Definition:
Apoptose: programmierter Zelltod, wichtig für Gewebehomöostase.
Details:
- Initiatoren: extrinsische Signalwege (Todesrezeptoren), intrinsische Signalwege (Mitochondrien).
- Effektor-Caspasen: Caspase-3, -6, -7.
- Regulation: Bcl-2-Familie (pro- und anti-apoptotisch).
- DNA-Fragmentierung durch Endonukleasen.
- Phagozytose von apoptotischen Zellen durch Makrophagen.
Onkogene und Tumorsuppressorgene
Definition:
Onkogene: Gene, die das Zellwachstum und die Zellteilung fördern. Tumorsuppressorgene: Gene, die das Zellwachstum und die Zellteilung hemmen.
Details:
- Onkogene entstehen durch Mutationen in Protoonkogenen.
- Führen zur unkontrollierten Zellproliferation.
- Beispiel: Ras, Myc.
- Tumorsuppressorgene verhindern Tumorbildung durch Regulation des Zellzyklus und Apoptose.
- Beispiel: p53, Rb.
- Mutation oder Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen kann zur Tumorentstehung führen.
Mechanismen der Hormonsignalübertragung
Definition:
Mechanismen der Hormonsignalübertragung: Kommunikation zwischen Zellen durch Hormone.
Details:
- Hormonbindung: spez. Rezeptoren auf Zielzellen
- Signaltransduktion: Aktivierung von G-Proteinen oder Tyrosinkinase-Rezeptoren
- Second Messenger: cAMP, IP3, DAG
- Genexpression: Aktivierung von Transkriptionsfaktoren
- Feedback-Mechanismen: Neg. Rückkopplung
Unterschiede zwischen Apoptose und Nekrose
Definition:
Unterschiede in den Zellkollapsmechanismen. Apoptose: programmierter Zelltod, geordnet und energieabhängig. Nekrose: unkontrollierter Zelltod durch Schädigung, entzündlich.
Details:
- Apoptose:
- Programmierter Zelltod
- Energieabhängig
- Kondensation des Chromatins
- Membranintegrität bleibt erhalten bis zur Phagozytose
- Keine Entzündung
- Nekrose:
- Unkontrollierter Zelltod
- Oft durch externe Schädigung
- Zellschwellung und Lyse
- Membranintegrität verloren
- Entzündliche Reaktion