Neurophysiologie - Exam

Aufgabe 1)

Beschreibe die Entstehung und Ausbreitung eines Aktionspotenzials in einer Nervenzelle und erläutere die Phasen der Depolarisation, Repolarisation und Hyperpolarisation im Detail. Nutze die unten stehenden Informationen zum Ruhepotential und den Ionenaustauschprozessen.

a)

Nernst-Gleichung:

Wie lautet das Ergebnis?Berechne erneut die Werte für das Natriumion(

Lösung:

Entstehung und Ausbreitung eines Aktionspotenzials in einer Nervenzelle

Ein Aktionspotenzial ist ein komplexer Prozess, der durch die Öffnung und Schließung von Ionenkanälen in der Zellmembran einer Nervenzelle entsteht. Hierbei spielt der Austausch von Ionen zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellulärraum eine zentrale Rolle.

Phasen der Depolarisation, Repolarisation und Hyperpolarisation

• Ruhepotential: Im Ruhezustand weist die Zellmembran einer Nervenzelle eine negative Ladung auf, die typischerweise bei etwa -70 mV liegt. Dies ist auf die ungleiche Verteilung von Ionen, insbesondere Kalium (K+) und Natrium (Na+), innerhalb und außerhalb der Zelle zurückzuführen. Die wichtigste Rolle spielt dabei die Natrium-Kalium-Pumpe, die aktiv 3 Na+-Ionen aus der Zelle und 2 K+-Ionen in die Zelle transportiert.
• Depolarisation: Wird ein bestimmter Schwellenwert erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle und Na+-Ionen strömen massenhaft in die Zelle ein. Dadurch wird die Innenseite der Membran zeitweilig positiv (etwa +30 mV).
• Repolarisation: Nachdem der Gipfel des Aktionspotenzials erreicht ist, beginnen die Natriumkanäle sich zu schließen und spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen sich. K+-Ionen strömen aus der Zelle aus, was dazu führt, dass das Membranpotenzial wieder negativer wird.
• Hyperpolarisation: Da die Kaliumkanäle langsamer schließen als die Natriumkanäle, kommt es zu einem kurzzeitigen Überschuss an negativen Ladungen innerhalb der Zelle, wodurch das Membranpotenzial kurzzeitig unter das Ruhepotenzial sinkt.

Berechnung der Nernst-Gleichung für Natriumionen

Die Nernst-Gleichung ermöglicht die Berechnung des Gleichgewichtspotenzials eines spezifischen Ions:

Die Nernst-Gleichung lautet:

\[ E_{ion} = \frac{{RT}}{{zF}} \times \text{ln}\frac{{[Ion]_a}}{{[Ion]_i}} \]

Hierbei steht \( E_{ion} \) für das Gleichgewichtspotenzial, \( R \) ist die Gaskonstante (8.314 J/(mol·K)), \( T \) ist die Temperatur in Kelvin, \( z \) ist die Valenz des Ions (z.B. +1 für Na+), \( F \) ist die Faraday-Konstante (96485 C/mol), \( [Ion]_a \) ist die Konzentration des Ions outside der Zelle, und \( [Ion]_i \) ist die Konzentration des Ions inside der Zelle.

Angenommen, die Temperatur beträgt 310 K (entspricht 37 °C), die Konzentration der Natriumionen außerhalb der Zelle beträgt 140 mM und innerhalb der Zelle 14 mM, dann können wir das Gleichgewichtspotenzial für Natrium berechnen:

\[ E_{Na+} = \frac{{(8.314 \times 310)}}{{(1 \times 96485)}} \times \text{ln}\frac{{140}}{{14}} \]

\[ E_{Na+} \text{(in mV)} \text{ is approximately } +61 \text{ mV} \]

Dieses Ergebnis zeigt, dass das Gleichgewichtspotenzial für Natrium bei etwa +61 mV liegt, was bei der Depolarisation eine wichtige Rolle spielt.

b)

Nachdem der Schwellenwert von -55 mV überschritten wurde, beschreibe die nachfolgenden zellulären Ereignisse bis zur vollständigen Depolarisation der Nervenzelle. Berücksichtige dabei den spezifischen Ionenstrom durch die Na⁺-Kanäle und die damit einhergehenden Änderungen im Membranpotential. Warum ist das Aktionspotenzial ein Beispiel für das Alles-oder-Nichts-Prinzip?

Lösung:

Entstehung und Ausbreitung eines Aktionspotenzials in einer Nervenzelle

Ein Aktionspotenzial ist ein komplexer Prozess, der durch die Öffnung und Schließung von Ionenkanälen in der Zellmembran einer Nervenzelle entsteht. Hierbei spielt der Austausch von Ionen zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellulärraum eine zentrale Rolle.

Phasen der Depolarisation, Repolarisation und Hyperpolarisation

• Ruhepotential: Im Ruhezustand weist die Zellmembran einer Nervenzelle eine negative Ladung auf, die typischerweise bei etwa -70 mV liegt. Dies ist auf die ungleiche Verteilung von Ionen, insbesondere Kalium (K+) und Natrium (Na+), innerhalb und außerhalb der Zelle zurückzuführen. Die wichtigste Rolle spielt dabei die Natrium-Kalium-Pumpe, die aktiv 3 Na+-Ionen aus der Zelle und 2 K+-Ionen in die Zelle transportiert.
• Depolarisation: Wird ein bestimmter Schwellenwert erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle und Na+-Ionen strömen massenhaft in die Zelle ein. Dadurch wird die Innenseite der Membran zeitweilig positiv (etwa +30 mV).
• Repolarisation: Nachdem der Gipfel des Aktionspotenzials erreicht ist, beginnen die Natriumkanäle sich zu schließen und spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen sich. K+-Ionen strömen aus der Zelle aus, was dazu führt, dass das Membranpotenzial wieder negativer wird.
• Hyperpolarisation: Da die Kaliumkanäle langsamer schließen als die Natriumkanäle, kommt es zu einem kurzzeitigen Überschuss an negativen Ladungen innerhalb der Zelle, wodurch das Membranpotenzial kurzzeitig unter das Ruhepotenzial sinkt.

Nach Überschreiten des Schwellenwertes von -55 mV

Nachdem der Schwellenwert von -55 mV überschritten wurde, treten die folgenden zellulären Ereignisse auf:

• Öffnung spannungsgesteuerter Na⁺-Kanäle: Das Überschreiten des Schwellenwertes führt zur Öffnung der spannungsgesteuerten Natriumkanäle. Diese Kanäle sind spezifisch für Na⁺-Ionen.
• Na⁺-Einstrom: Na⁺-Ionen strömen aufgrund des elektrochemischen Gradienten rasch in die Zelle ein. Dieser Einstrom von positiven Ionen führt zu einer schnellen Depolarisation des Membranpotenzials.
• Änderung des Membranpotenzials: Durch den massiven Na⁺-Einstrom wird das Membranpotenzial schnell positiver. Der Anstieg geht in Richtung des Na⁺-Gleichgewichtspotenzials, das bei etwa +61 mV liegt.
• Völlige Depolarisation: Das Membranpotenzial erreicht einen Wert von etwa +30 bis +40 mV. Dies ist der Gipfel des Aktionspotenzials.

Das Alles-oder-Nichts-Prinzip

Das Aktionspotenzial ist ein klassisches Beispiel für das Alles-oder-Nichts-Prinzip. Dies bedeutet:

• Schwellenwert: Ein Aktionspotenzial wird nur ausgelöst, wenn der Schwellenwert von -55 mV überschritten wird. Wird dieser Wert nicht erreicht, erfolgt keine Reaktion.
• Unveränderlichkeit: Einmal ausgelöst, hat das Aktionspotenzial eine feste Amplitude und Form, unabhängig von der Stärke des Reizes, der es ausgelöst hat, solange dieser stark genug war, um den Schwellenwert zu überschreiten.

Durch dieses Prinzip wird sichergestellt, dass das Signal entlang des Axons zuverlässig und in gleicher Stärke weitergeleitet wird.

c)

Erkläre den Prozess der Repolarisation und Hyperpolarisation nach einem Aktionspotential. Welche Rolle spielen hierbei die K⁺-Kanäle und die Na⁺/K⁺-Pumpe? Berechne die resultierende Änderung im Membranpotential, wenn angenommen wird, dass die Permeabilität für K⁺ während der Repolarisation 20-mal größer ist als im Ruhezustand.

Lösung:

Entstehung und Ausbreitung eines Aktionspotenzials in einer Nervenzelle

Ein Aktionspotenzial ist ein komplexer Prozess, der durch die Öffnung und Schließung von Ionenkanälen in der Zellmembran einer Nervenzelle entsteht. Hierbei spielt der Austausch von Ionen zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellulärraum eine zentrale Rolle.

Phasen der Depolarisation, Repolarisation und Hyperpolarisation

• Ruhepotential: Im Ruhezustand weist die Zellmembran einer Nervenzelle eine negative Ladung auf, die typischerweise bei etwa -70 mV liegt. Dies ist auf die ungleiche Verteilung von Ionen, insbesondere Kalium (K+) und Natrium (Na+), innerhalb und außerhalb der Zelle zurückzuführen. Die wichtigste Rolle spielt dabei die Natrium-Kalium-Pumpe, die aktiv 3 Na+-Ionen aus der Zelle und 2 K+-Ionen in die Zelle transportiert.
• Depolarisation: Wird ein bestimmter Schwellenwert erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle und Na+-Ionen strömen massenhaft in die Zelle ein. Dadurch wird die Innenseite der Membran zeitweilig positiv (etwa +30 mV).
• Repolarisation: Nachdem der Gipfel des Aktionspotenzials erreicht ist, beginnen die Natriumkanäle sich zu schließen und spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen sich. K+-Ionen strömen aus der Zelle aus, was dazu führt, dass das Membranpotenzial wieder negativer wird.
• Hyperpolarisation: Da die Kaliumkanäle langsamer schließen als die Natriumkanäle, kommt es zu einem kurzzeitigen Überschuss an negativen Ladungen innerhalb der Zelle, wodurch das Membranpotenzial kurzzeitig unter das Ruhepotenzial sinkt.

Repolarisation und Hyperpolarisation nach einem Aktionspotential

Repolarisation

Der Prozess der Repolarisation beginnt nach dem Erreichen des Gipfels des Aktionspotenzials (ca. +30 mV). Hier spielen die Kaliumkanäle und die Na+/K+-Pumpe entscheidende Rollen:

• Schließung der Na⁺-Kanäle: Die spannungsgesteuerten Natriumkanäle schließen sich, was den Einstrom von Na⁺-Ionen stoppt.
• Öffnung der K⁺-Kanäle: Spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen sich, und K⁺-Ionen beginnen aus der Zelle auszuströmen. Dies bewirkt, dass das Membranpotenzial wieder negativer wird und sich dem Ruhepotential annähert.

Hyperpolarisation

• Verzögerte Schließung der K⁺-Kanäle: Die Kaliumkanäle schließen langsamer als die Natriumkanäle, was dazu führt, dass mehr K⁺-Ionen ausströmen und das Membranpotenzial kurzzeitig unter das Ruhepotenzial sinkt (Hyperpolarisation).
• Na⁺/K⁺-Pumpe: Die Natrium-Kalium-Pumpe stellt anschließend das Ruhepotential wieder her, indem sie Na⁺-Ionen aus der Zelle und K⁺-Ionen in die Zelle transportiert.

Berechnung der Änderung im Membranpotential

Angenommen, die Permeabilität für K⁺ während der Repolarisation ist 20-mal größer als im Ruhezustand, lässt sich das resultierende Membranpotential unter Nutzung der Goldman-Hodgkin-Katz-Gleichung (GHK-Gleichung) berechnen.

Die GHK-Gleichung lautet:

\[ V_{m} = \frac{{RT}}{{F}} \ln \left( \frac{{P_{K}[K^+]_o + P_{Na}[Na^+]_o + P_{Cl}[Cl^-]_i}}{{P_{K}[K^+]_i + P_{Na}[Na^+]_i + P_{Cl}[Cl^-]_o}} \right) \]

Hierbei steht \( V_{m} \) für das Membranpotenzial, \( P_{K} \), \( P_{Na} \) und \( P_{Cl} \) für die Permeabilitäten der jeweiligen Ionen, \( [K^+]_o \) und \( [K^+]_i \) für die äußeren und inneren Konzentrationen von Kalium, \( [Na^+]_o \) und \( [Na^+]_i \) für die äußeren und inneren Konzentrationen von Natrium, und \( [Cl^-]_o \) und \( [Cl^-]_i \) für die äußeren und inneren Konzentrationen von Chlorid.

Da die Permeabilität für K⁺ während der Repolarisation 20-mal größer ist als im Ruhezustand:

\[ P_{K(rep)} = 20 \times P_{K(ruhezustand)} \]

Dies führt dazu, dass das Membranpotenzial stark negativ wird, da die erhöhte Permeabilität für K⁺ den Ausstrom von K⁺-Ionen begünstigt.

Aufgabe 2)

Synaptische Übertragung und Neurotransmitter: Die Übertragung von Nervenimpulsen an Synapsen erfolgt durch die Nutzung von chemischen Botenstoffen. Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt freigesetzt, binden an Rezeptoren der postsynaptischen Membran und erzeugen postsynaptische Potenziale (PSP). Diese PSP können exzitatorisch (EPSP) oder inhibitorisch (IPSP) sein. Calciumionen (Ca²⁺) stimulieren die Vesikelfusion, welche für die Freisetzung der Neurotransmitter wichtig ist. Es gibt verschiedene Rezeptortypen, darunter ionotrope Rezeptoren, die direkt auf Ionenkanäle wirken, und metabotrope Rezeptoren, die G-Protein-gekoppelt sind. Die Neurotransmitterwirkung wird beendet durch Wiederaufnahme in die präsynaptische Zelle oder durch enzymatischen Abbau.

a)

Beschreibe den Prozess der exzitatorischen postsynaptischen Potenziale (EPSP). Berücksichtige dabei die Rolle von Glutamat, wie die Vesikelfusion stimuliert wird und welche Art von Rezeptoren in diesem Prozess beteiligt sind.

Lösung:

• Prozess der exzitatorischen postsynaptischen Potenziale (EPSP):
• Ein EPSP entsteht durch die Bindung eines Neurotransmitters an spezifische Rezeptoren an der postsynaptischen Membran, was zu einer Depolarisation der postsynaptischen Zelle führt.
• Rolle von Glutamat:
• Glutamat ist der primäre exzitatorische Neurotransmitter im zentralen Nervensystem.
• Es wird in synaptischen Vesikeln in der präsynaptischen Zelle gespeichert.
• Bei der ankommenden Nervenimpuls bewirkt die Calciumion (Ca²⁺) Stimulation die Freisetzung von Glutamat durch Vesikelfusion mit der präsynaptischen Membran.
• Stimulation der Vesikelfusion:
• Ein ankommender Nervenimpuls depolarisiert die präsynaptische Membran.
• Dies führt zur Öffnung spannungsgesteuerter Calciumkanäle, die Ca²⁺ in die präsynaptische Zelle einströmen lassen.
• Das erhöhte Ca²⁺-Niveau stimuliert die Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran.
• Die Vesikel entleeren ihren Inhalt (Glutamat) in den synaptischen Spalt.
• Beteiligte Rezeptoren:
• Ionotrope Rezeptoren: Diese sind direkt auf Ionenkanäle wirkende Rezeptoren. Ein Beispiel ist der AMPA-Rezeptor, der bei Glutamat-Bindung sofort Natriumionen in die postsynaptische Zelle einströmen lässt.
• Metabotrope Rezeptoren: Diese sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, welche eine Serie von intrazellulären Signalkaskaden starten, die längerfristige Effekte haben können, wie z.B. das Modulieren von Ionenkanälen.
• Fazit:
• Glutamat als Neurotransmitter bindet an ionotrope und metabotrope Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
• Diese Bindung führt zu einer Depolarisation der postsynaptischen Zelle, die als exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) bezeichnet wird.

b)

Angenommen, ein bestimmter Neurotransmitter erzeugt eine inhibitorische Wirkung (IPSP) in der postsynaptischen Membran. Erkläre den Mechanismus dieser inhibitorischen Wirkung und beschreibe, wie GABA und die entsprechenden Rezeptortypen in diesem Prozess eine Rolle spielen.

Lösung:

• Mechanismus der inhibitorischen postsynaptischen Potenziale (IPSP):
• Ein IPSP entsteht, wenn ein Neurotransmitter an Rezeptoren der postsynaptischen Membran bindet und eine Hyperpolarisation bewirkt, die die Wahrscheinlichkeit eines Aktionspotenzials verringert.
• Rolle von GABA (Gamma-Aminobuttersäure):
• GABA ist der primäre inhibitorische Neurotransmitter im zentralen Nervensystem.
• Es wird in synaptischen Vesikeln in der präsynaptischen Zelle gespeichert.
• GABA wird bei der ankommenden Nervenimpuls freigesetzt und in den synaptischen Spalt entlassen.
• Rezeptortypen und ihre Rolle:
• GABA_A-Rezeptoren: Diese sind ionotrope Rezeptoren, die bei GABA-Bindung Chloridionen (Cl^-) in die postsynaptische Zelle strömen lassen.
• Der Einstrom von Cl^--Ionen führt zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran, wodurch das Membranpotenzial negativer wird und ein Aktionspotenzial unwahrscheinlicher wird.
• GABA_B-Rezeptoren: Diese sind metabotrope G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die über eine Signalkaskade Kaliumkanäle (K⁺) öffnen und Calciumkanäle (Ca²⁺) schließen.
• Der Ausstrom von K⁺-Ionen und der verringerte Einstrom von Ca²⁺-Ionen führen ebenfalls zu einer Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran.
• Fazit:
• GABA als inhibitorischer Neurotransmitter bindet an GABA_A- und GABA_B-Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
• Die Bindung von GABA führt zu einer Erhöhung der negativen Ladung innerhalb der postsynaptischen Zelle, was die Erzeugung eines Aktionspotenzials hemmt und somit eine inhibitorische Wirkung (IPSP) erzeugt.

Aufgabe 3)

Mechanismen der neuronalen Plastizität: Die Anpassungsfähigkeit des neuronalen Netzwerks erfolgt durch strukturelle und funktionelle Veränderungen. Beispiele beinhalten die Langzeitpotenzierung (LTP), die Langzeitdepression (LTD), die Synthese neuer Proteine und dendritischer Dornen, die Reorganisation der synaptischen Verbindungen, die Erhöhung der Neurogenese und wie diese Veränderungen durch synaptische Plastizität durch Lernen und Gedächtnis beeinflusst werden können. Diese Mechanismen sind von großer Bedeutung für die Rehabilitation nach neurologischen Schäden.

a)

Beschreibe die Mechanismen der Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD) und erkläre, wie diese Prozesse zur neuronalen Plastizität beitragen.

Lösung:

Mechanismen der Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD):

• Langzeitpotenzierung (LTP):
• LTP ist ein Prozess, bei dem die synaptische Übertragungseffizienz zwischen zwei Neuronen nach einer kurzen Phase intensiver Stimulation verstärkt wird.
• LTP wird als eine der zellulären Grundlagen des Lernens und Gedächtnisses angesehen.
• Mechanismen der LTP beinhalten:
  • Die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren durch gleichzeitige präsynaptische Freisetzung von Glutamat und postsynaptische Depolarisation.
  • Die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren ermöglicht den Einstrom von Calciumionen (\(Ca^{2+}\)), die eine Signalkaskade auslösen, welche zur Phosphorylierung von AMPA-Rezeptoren führt.
  • Diese phosphorylierten AMPA-Rezeptoren erhöhen die synaptische Verstärkung und die Wahrscheinlichkeit, dass das postsynaptische Neuron feuert.
  • Zusätzlich werden neue AMPA-Rezeptoren in die synaptische Membran eingebaut, was zur Verstärkung der synaptischen Verbindung beiträgt.
  • Langfristige LTP kann zur Synthese neuer Proteine führen, die strukturelle Veränderungen der Synapse, wie Vergrößerung und Vermehrung dendritischer Dornen, fördern.
• Langzeitdepression (LTD):
• LTD ist das Gegenteil von LTP und beschreibt den Prozess, bei dem die synaptische Übertragungseffizienz nach einer längeren Phase geringer Stimulation verringert wird.
• LTD spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der synaptischen Plastizität sowie beim Lernen und Gedächtnis.
• Mechanismen der LTD beinhalten:
  • Eine geringer dosierte und langanhaltende Aktivierung von NMDA-Rezeptoren, die zu einem moderaten Einstrom von \(Ca^{2+}\) führen.
  • Dieser moderate Calcium-Einstrom aktiviert Proteinphosphatasen, die wiederum zu einer Dephosphorylierung der AMPA-Rezeptoren führen.
  • Die Dephosphorylierung der AMPA-Rezeptoren reduziert deren Aktivität und Anzahl, was zu einer Abschwächung der synaptischen Übertragung führt.
  • Langfristige LTD kann auch zur internen Aufnahme von AMPA-Rezeptoren und einer Verkleinerung dendritischer Dornen führen.

• Sowohl LTP als auch LTD ermöglichen es dem neuronalen Netzwerk, sich dynamisch an neue Informationen und Erfahrungen anzupassen.
• Durch LTP werden synaptische Verbindungen verstärkt, was das Lernen und die Bildung neuer Erinnerungen unterstützt.
• Durch LTD werden synaptische Verbindungen abgeschwächt, was das Vergessen unerwünschter oder veralteter Informationen ermöglicht.
• Beide Prozesse tragen zur Feinabstimmung synaptischer Verbindungen bei und ermöglichen eine flexible Anpassung des Gehirns an sich ändernde Umgebungen und Aufgaben.
• Diese Mechanismen sind entscheidend für die Rehabilitation nach neurologischen Schäden, da sie die Neuanpassung und Erholung neuronaler Netzwerke fördern.
• Zusammen tragen LTP und LTD zu einem ausgewogenen und plastischen neuronalen Netzwerk bei, das ständig reorganisiert und optimiert wird.

b)

Erläutere, wie die Synthese neuer Proteine und dendritischer Dornen die synaptische Stärke verändern kann. Welche Rolle spielt dies im Kontext des Lernens und des Gedächtnisses?

Lösung:

Die Rolle der Synthese neuer Proteine und dendritischer Dornen in der synaptischen Plastizität:

• Synthese neuer Proteine:
• Die Synthese neuer Proteine ist ein wesentlicher Bestandteil der Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD) und spielt eine entscheidende Rolle bei der Verstärkung oder Schwächung synaptischer Verbindungen.
• Diese neu synthetisierten Proteine können strukturelle und funktionelle Veränderungen in Neuronen hervorrufen. Zum Beispiel kann die Synthese neuer Rezeptoren oder die Modifikation bestehender Rezeptoren die Anzahl und Empfindlichkeit der Rezeptoren an der postsynaptischen Membran erhöhen, was die Effektivität der synaptischen Übertragung verstärkt.
• Einige neu synthetisierte Proteine dienen als Gerüst- oder Ankerproteine, die die Stabilität und Anordnung der Synapsen verbessern.
• Synthese dendritischer Dornen:
• Dendritische Dornen sind kleine, spitze Auswüchse auf den Dendriten von Neuronen, an denen Synapsen gebildet werden.
• Die Bildung neuer dendritischer Dornen und die Vergrößerung bestehender Dornen ist ein Indikator für synaptische Plastizität.
• Neue dendritische Dornen ermöglichen es Neuronen, mehr synaptische Verbindungen mit anderen Neuronen zu bilden, wodurch das Netzwerk dichter und die Kommunikation innerhalb des Netzwerks verbessert wird.
• Die Vergrößerung bestehender dendritischer Dornen kann die Synapsenfläche und die Anzahl der verfügbaren Rezeptoren erhöhen, was ebenfalls die synaptische Übertragung stärkt.

• Lernen und Gedächtnis beruhen auf der Fähigkeit des Gehirns, synaptische Verbindungen zu modifizieren und zu stabilisieren. Die Synthese neuer Proteine und dendritischer Dornen spielt in diesem Prozess eine zentrale Rolle, indem sie die strukturellen Grundlagen für anhaltende Veränderungen der synaptischen Stärke bereitstellt.
• Während des Lernens und der Gedächtnisbildung führen wiederholte Aktivierungsmuster zu LTP, welche die Synthese neuer Proteine und das Wachstum dendritischer Dornen fördern, wodurch dauerhafte und stärkere synaptische Verbindungen geschaffen werden.
• Die Umstrukturierung der Synapsen durch die Bildung und Anpassung dendritischer Dornen ermöglicht es dem Gehirn, neue Erinnerungen zu kodieren und bestehende Erinnerungen zu stärken.
• Somit tragen die Synthese neuer Proteine und die Bildung dendritischer Dornen zur anhaltenden Anpassung und Plastizität des neuronalen Netzwerks bei, was essenziell für das Lernen und die Gedächtnisbildung ist.
• Zudem ist dieser Prozess auch für die Rehabilitation nach neuronalen Schäden von großer Bedeutung, da die Anpassungs- und Erneuerungskapazitäten der Neuronen unterstützt werden.

c)

Diskutiere die verschiedenen Möglichkeiten, wie die Reorganisation der synaptischen Verbindungen und die Erhöhung der Neurogenese zur Rehabilitation nach neurologischen Schäden beitragen können. Verwende konkrete Beispiele, um deine Argumentation zu unterstützen.

Lösung:

Reorganisation der synaptischen Verbindungen und Erhöhung der Neurogenese in der Rehabilitation nach neurologischen Schäden:

• Reorganisation der synaptischen Verbindungen:
• Die Reorganisation der synaptischen Verbindungen bezieht sich auf die Fähigkeit des neuronalen Netzwerks, sich neu zu strukturieren, indem es neue synaptische Verbindungen bildet und bestehende Verbindungen anpasst.
• Nach einem neurologischen Schaden, wie einem Schlaganfall oder einer traumatischen Hirnverletzung, können manche Bereiche des Gehirns beeinträchtigt sein. Die Reorganisation der synaptischen Verbindungen ermöglicht das Entstehen alternativer neuronaler Pfade, um verlorene Funktionen zu kompensieren.
• Ein Beispiel für die Reorganisation ist das Phänomen der kortikalen Reorganisation. Nach einem Schlaganfall kann das Gehirn neue synaptische Verbindungen im gesunden Gewebe in der Nähe der beschädigten Bereiche aufbauen. Dies kann dazu beitragen, motorische Fähigkeiten und Sprache wiederzuerlangen.
• Erhöhung der Neurogenese:
• Neurogenese ist der Prozess der Bildung neuer Neuronen im Gehirn. Es wurde festgestellt, dass dieser Prozess auch im erwachsenen Gehirn, insbesondere im Hippocampus, stattfindet.
• Die Erhöhung der Neurogenese kann zur Rehabilitation nach neurologischen Schäden beitragen, indem neue Neuronen in beschädigte oder degenerierte Hirnregionen integriert werden.
• Konkrete Beispiele zeigen, dass durch Übungen und kognitive Stimulation die Neurogenese gefördert werden kann. Dies ist besonders im Zusammenhang mit der Rehabilitation nach Hirnverletzungen relevant, da neue Neuronen helfen können, die verlorene kognitive Funktionen teilweise wiederherzustellen.
• Studien an tierischen Modellen haben gezeigt, dass durch körperliche Aktivität wie Laufen die Neurogenese im Hippocampus erhöht werden kann, was zu verbesserten Gedächtnisleistungen führte. Dies deutet darauf hin, dass ähnliche Ansätze bei menschlichen Patienten positive Auswirkungen haben könnten.

• Verbesserung der funktionellen Erholung: Durch die Reorganisation der synaptischen Verbindungen und die Erhöhung der Neurogenese können neuronale Netzwerke neu gestaltet und optimiert werden, um verlorene Funktionen zu kompensieren und die funktionelle Erholung zu unterstützen.
• Förderung der Lernfähigkeit: Diese Mechanismen tragen dazu bei, dass das Gehirn weiterhin lernfähig und anpassungsfähig bleibt, was essenziell für die Rehabilitationstherapien ist, die neue Fähigkeiten oder Strategien zur Bewältigung von Beeinträchtigungen lehren.
• Stabilisierung und Erhalt kognitiver Funktionen: Eine gesteigerte Neurogenese und synaptische Reorganisation helfen dabei, kognitive Funktionen zu stabilisieren und zu verbessern, selbst wenn das Gehirn zuvor Schäden erlitten hat.
• Langfristige Anpassung: Diese Prozesse ermöglichen eine langfristige Anpassung des Gehirns an neue Lebensumstände und Herausforderungen, die durch neurologische Schäden entstehen können, und unterstützen so eine nachhaltige Rehabilitation.

Aufgabe 4)

Das zentrale Nervensystem (ZNS) besteht aus dem Gehirn und dem Rückenmark. Diese beiden Hauptkomponenten sind essenziell für die Steuerung und Koordination vieler Funktionen im Körper. Das Gehirn setzt sich aus mehreren Regionen zusammen, darunter das Großhirn (Cortex und Subcortex), das Zwischenhirn (Thalamus und Hypothalamus), der Hirnstamm (Mittelhirn, Pons und Medulla oblongata) und das Kleinhirn. Das Rückenmark besteht aus paarigen Nervenwurzeln und ist in graue Substanz (innen) und weiße Substanz (außen) unterteilt. Die Blutversorgung des ZNS erfolgt hauptsächlich durch die Arteria carotis interna und die Arteria vertebralis. Das Ventrikelsystem des Gehirns besteht aus vier Ventrikeln, in denen der Liquor cerebrospinalis produziert wird.

a)

(a) Beschreibe die Hauptfunktionen der folgenden Regionen des Gehirns:

• Großhirn (Cortex, Subcortex)
• Zwischenhirn (Thalamus, Hypothalamus)
• Hirnstamm (Mittelhirn, Pons, Medulla oblongata)
• Kleinhirn

Lösung:

(a) Beschreibe die Hauptfunktionen der folgenden Regionen des Gehirns:

• Großhirn (Cortex, Subcortex)Das Großhirn, auch bekannt als Cerebrum, besteht aus zwei Hauptbereichen: dem Cortex und dem Subcortex. Der Cortex ist die äußerste Schicht des Gehirns und ist verantwortlich für höhere Gehirnfunktionen wie Denken, Bewusstsein, Wahrnehmung, Lernen und willentliche Bewegungen. Der Subcortex, welcher unterhalb des Cortex liegt, ist an emotionalen Prozessen, Gedächtnisbildung und der Regulierung von natürlichen Verhaltensweisen beteiligt.
• Zwischenhirn (Thalamus, Hypothalamus)Das Zwischenhirn besteht aus dem Thalamus und dem Hypothalamus. Der Thalamus fungiert als Relaisstation für sensorische und motorische Signale zum Cortex. Er spielt auch eine wichtige Rolle in der Kontrolle von Schlaf und wachzuständen. Der Hypothalamus ist maßgeblich an der Regulierung der Homöostase beteiligt, indem er Körpertemperatur, Hunger, Durst und das autonome Nervensystem kontrolliert. Zudem steuert er die Hormonfreisetzung über die Hypophyse.
• Hirnstamm (Mittelhirn, Pons, Medulla oblongata)Der Hirnstamm besteht aus dem Mittelhirn, der Pons und der Medulla oblongata. Das Mittelhirn ist wichtig für die Verarbeitung visueller und auditorischer Informationen und für die Bewegungskoordination. Die Pons verbindet verschiedene Teile des Gehirns miteinander und spielt eine Rolle in der Regulierung von Atmung und Schlaf. Die Medulla oblongata kontrolliert lebenswichtige Funktionen wie Atmung, Herzschlag und Blutdruck.
• KleinhirnDas Kleinhirn, auch bekannt als Cerebellum, ist hauptsächlich für die Koordination von Bewegungen und das Gleichgewicht verantwortlich. Es spielt auch eine Rolle bei der Feinabstimmung motorischer Aktivitäten und bei der Speicherung erlernter motorischer Fähigkeiten (z.B. das Spielen eines Musikinstruments oder das Radfahren).

b)

(b) Erkläre den Ablauf und die Bedeutung der Liquorproduktion im Ventrikelsystem. Gehe dabei auf die Funktion des Liquor cerebrospinalis und die Struktur der vier Ventrikel ein.

Lösung:

(b) Erkläre den Ablauf und die Bedeutung der Liquorproduktion im Ventrikelsystem. Gehe dabei auf die Funktion des Liquor cerebrospinalis und die Struktur der vier Ventrikel ein.

• Struktur der vier VentrikelDas Ventrikelsystem des Gehirns besteht aus vier miteinander verbundenen Hohlräumen: den beiden Seitenventrikeln, dem dritten Ventrikel und dem vierten Ventrikel. Die Seitenventrikel befinden sich in den Hemisphären des Großhirns. Sie sind durch die Foramina Monroi mit dem dritten Ventrikel verbunden, welcher sich im Zwischenhirn befindet. Der dritte Ventrikel steht über den Aquäduktus cerebri (auch als Aquädukt von Sylvius bekannt) mit dem vierten Ventrikel in Verbindung. Der vierte Ventrikel liegt zwischen dem Kleinhirn und dem Hirnstamm und steht über die Apertura lateralis und mediana in Verbindung mit dem Subarachnoidalraum.
• Produktion des Liquor cerebrospinalisLiquor cerebrospinalis (CSF) wird hauptsächlich in den Choriodplexus der Ventrikel produziert. Der Choroidplexus ist ein Netzwerk aus Kapillaren und Epithelzellen, welche aus dem Blutplasma Flüssigkeit filtrieren und in die Ventrikel absondern. Durch diesen Prozess entsteht der Liquor cerebrospinalis, der kontinuierlich produziert und zirkuliert. Der CSF fließt durch das Ventrikelsystem und gelangt schließlich in den Subarachnoidalraum, der Gehirn und Rückenmark umgibt.
• Bedeutung und Funktion des Liquor cerebrospinalisLiquor cerebrospinalis erfüllt mehrere wichtige Funktionen:
  • Schutz: Er wirkt wie ein Stoßdämpfer und schützt das Gehirn und das Rückenmark vor mechanischen Einwirkungen und Verletzungen.
  • Nährstoffversorgung: Der CSF transportiert Nährstoffe zu den Nervenzellen und entfernt Stoffwechselabfälle.
  • Regulation des intrakraniellen Drucks: Er hilft bei der Aufrechterhaltung eines konstanten intrakraniellen Drucks, welcher wichtig für die normale Hirnfunktion ist.
  • Homöostase: Der CSF trägt zur Aufrechterhaltung des chemischen Milieus bei, welches notwendig für die ordnungsgemäße Funktion der Neuronen ist.