Seminar Neurophysiologie1 - Exam

Aufgabe 1)

Die grundlegende Struktur und Funktion von Nervenzellen sind entscheidend für das Verständnis der Neurophysiologie. Nervenzellen, auch Neuronen genannt, bestehen aus verschiedenen Komponenten, die jeweils spezifische Aufgaben erfüllen:

• Zellkörper (Soma): enthält den Zellkern und Organellen, verantwortlich für Stoffwechselprozesse.
• Dendriten: Empfang von Signalen von anderen Nervenzellen.
• Axon: leitet elektrische Impulse weg vom Zellkörper.
• Myelinscheide: isoliert das Axon und erhöht die Leitungsgeschwindigkeit der Nervenimpulse.
• Ranvier'sche Schnürringe: sind Unterbrechungen in der Myelinscheide, die die saltatorische Erregungsleitung erleichtern.
• Synapse: Übertragungsstelle für Signale zu anderen Zellen, insbesondere durch die Nutzung von Neurotransmittern.

a)

Beschreibe die Rolle der Myelinscheide und der Ranvier'schen Schnürringe in der saltatorischen Erregungsleitung. Warum ist diese Form der Erregungsleitung effizienter als die kontinuierliche Leitung?

Lösung:

Die saltatorische Erregungsleitung ist ein Prozess, der eine schnelle und effiziente Übertragung von Nervenimpulsen entlang eines Axons ermöglicht. Diese Form der Erregungsleitung wird durch die Myelinscheide und die Ranvier'schen Schnürringe maßgeblich unterstützt. Lassen Sie uns die jeweilige Rolle beider Komponenten und die Effizienz der saltatorischen Erregungsleitung im Detail betrachten.

• Myelinscheide: Die Myelinscheide ist eine fettreiche, isolierende Schicht, die das Axon umhüllt. Sie wird von speziellen Gliazellen gebildet, wie den Schwann-Zellen im peripheren Nervensystem und den Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem. Ihre Hauptfunktion ist die Isolierung des Axons, wodurch die Geschwindigkeit der Nervenimpulse erheblich erhöht wird. Ohne die Myelinscheide würde die elektrische Leitung kontinuierlich und langsamer erfolgen.

• Ranvier'sche Schnürringe: Die Ranvier'schen Schnürringe sind regelmäßige Unterbrechungen in der Myelinscheide entlang des Axons. Diese Bereiche sind frei von Myelin und ermöglichen den direkten Kontakt des Axons mit der extrazellulären Flüssigkeit. An diesen Schnürringen werden die Aktionspotentiale regeneriert und springen sprunghaft von einem Schnürring zum nächsten. Dieses Sprungverfahren wird als saltatorische Erregungsleitung bezeichnet.

Die saltatorische Erregungsleitung ist effizienter als die kontinuierliche Leitung aus mehreren Gründen:

• Erhöhte Geschwindigkeit: Durch das 'Springen' der Aktionspotentiale von einem Ranvier'schen Schnürring zum nächsten kann die Leitungsgeschwindigkeit der Nervenimpulse stark erhöht werden. Dies reduziert die Zeit, die für die Reizübertragung benötigt wird.
• Geringerer Energieverbrauch: Bei der saltatorischen Erregungsleitung sind nur die Bereiche an den Schnürringen aktiv an der Generierung von Aktionspotentialen beteiligt. Dadurch wird weniger Energie für die Aufrechterhaltung der Ionenpumpen (Na+/K+-Pumpen) benötigt, da diese nur an den unmyelinisierten Bereichen arbeiten.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Myelinscheide und die Ranvier'schen Schnürringe essenzielle Komponenten für die effiziente saltatorische Erregungsleitung sind, die zu höheren Leitungsgeschwindigkeiten und geringeren Energieaufwendungen führen.

b)

Erläutere den Weg eines Nervenimpulses von den Dendriten bis zu den Synapsen und die Rolle jeder einzelnen Struktur in diesem Prozess.

Lösung:

Um die Reise eines Nervenimpulses von den Dendriten zu den Synapsen zu verstehen, gehen wir Schritt für Schritt durch den Prozess und betrachten die Rolle jeder spezifischen Nervenzellstruktur:

• Dendriten: Der Weg eines Nervenimpulses beginnt bei den Dendriten. Diese Verästelungen des Neurons empfangen chemische Signale von anderen Nervenzellen über Synapsen. Diese Signale lösen elektrische Veränderungen in der Zellmembran der Dendriten aus, die als postsynaptische Potentiale bekannt sind.

• Zellkörper (Soma): Die empfangenen Signale werden zum Zellkörper weitergeleitet. Der Zellkörper enthält den Zellkern und verschiedene Organellen, die für den Stoffwechsel und die allgemeine Funktionsfähigkeit der Nervenzelle verantwortlich sind. Hier werden die postsynaptischen Potentiale integriert und summiert. Wenn die Summation der eingehenden Signale ein bestimmtes Schwellenpotential erreicht, wird ein Aktionspotential am Axonhügel ausgelöst.

• Axonhügel: Der Axonhügel ist der Bereich des Neurons, an dem der Übergang vom Zellkörper zum Axon stattfindet. Hier erfolgt die Entscheidung, ob ein Aktionspotential gestartet wird. Wenn das Summen der elektrischen Signale stark genug ist, öffnet es spannungsabhängige Natriumkanäle und ein Aktionspotential wird generiert.

• Axon: Sobald das Aktionspotential am Axonhügel erzeugt wurde, breitet es sich entlang des Axons aus. Das Axon leitet das elektrische Signal vom Zellkörper in Richtung der Synapsen. Bei myelinisierten Axonen wird das Signal durch die Myelinscheide und die Ranvier'schen Schnürringe effizient geleitet, was als saltatorische Erregungsleitung bezeichnet wird. Dies führt zu einer schnellen und effizienten Signalübertragung.

• Myelinscheide und Ranvier'sche Schnürringe: Die Myelinscheide, eine isolierende Schicht um das Axon, beschleunigt die Leitungsgeschwindigkeit der Nervenimpulse. Die Ranvier'schen Schnürringe, die regelmäßige Unterbrechungen in der Myelinscheide darstellen, ermöglichen es dem Aktionspotential, von einem Schnürring zum nächsten zu springen, was die Geschwindigkeit der Impulsleitung weiter erhöht.

• Synapse: Am Ende des Axons erreicht das Aktionspotential die präsynaptische Endigung oder Synapse. Hier bewirkt das ankommende Aktionspotential die Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt. Diese chemischen Botenstoffe diffundieren über den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran der nächsten Nervenzelle oder Zielzelle (z. B. Muskelzelle). Dieser Prozess initiiert dann in der Zielzelle die Entstehung eines neuen Signalweges.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein Nervenimpuls eine koordinierte Reise von den Dendriten, durch den Zellkörper und das Axon, bis hin zu den Synapsen unternimmt, wobei jede Struktur eine spezifische und entscheidende Rolle in diesem Signalübertragungsprozess spielt.

c)

Berechne die Geschwindigkeit der Nervenleitung in einem myelinisierten Axon mit einer Länge von 1 m, wenn bekannt ist, dass die saltatorische Erregungsleitung ungefähr 120 m/s beträgt. Wie lange dauert es, bis der Impuls das Ende des Axons erreicht?

Lösung:

Um die Zeit zu berechnen, die ein Nervenimpuls benötigt, um das Ende eines 1 Meter langen myelinisierten Axons zu erreichen, wenn die saltatorische Erregungsleitungsgeschwindigkeit 120 m/s beträgt, können wir die folgende Formel verwenden:

• Formel zur Berechnung der Zeit:

• \(\text{Zeit} = \frac{\text{Länge des Axons}}{\text{Leitungsgeschwindigkeit}}\)

Wir setzen die gegebenen Werte in die Formel ein:

• \(\text{Zeit} = \frac{1 \text{ m}}{120 \text{ m/s}}\)

Nun führen wir die Berechnung durch:

• \(\text{Zeit} = \frac{1}{120} \text{ Sekunden} = 0,0083 \text{ Sekunden}\)

Das bedeutet, dass der Nervenimpuls 0,0083 Sekunden oder 8,3 Millisekunden (ms) benötigt, um das Ende des 1 Meter langen myelinisierten Axons zu erreichen.

d)

Dendriten empfangen Signale von anderen Nervenzellen über chemische Synapsen. Erkläre die Mechanismen, durch die Neurotransmitter die Signalübertragung an der Synapse ermöglichen. Beschreibe dabei auch, wie die Entfernung von Neurotransmittern aus dem synaptischen Spalt reguliert wird.

Lösung:

Die Signalübertragung an einer chemischen Synapse ist ein komplexer Prozess, der spezifische Mechanismen erfordert, um sicherzustellen, dass Signale effektiv von einer Nervenzelle zur nächsten übertragen werden. Dieser Prozess umfasst die Freisetzung, Wirkung und Entfernung von Neurotransmittern aus dem synaptischen Spalt. Lassen Sie uns diese Schritte im Detail betrachten:

• Freisetzung von Neurotransmittern:

1. Wenn ein Aktionspotential das Ende des Axons (präsynaptische Endigung) erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Calciumionen-Kanäle in der präsynaptischen Membran.
2. Calciumionen strömen in die präsynaptische Zelle ein und fördern die Fusion von synaptischen Vesikeln mit der präsynaptischen Membran.
3. Die Vesikel enthalten Neurotransmitter, die nun in den synaptischen Spalt freigesetzt werden.

• Wirkung der Neurotransmitter:

1. Die freigesetzten Neurotransmitter diffundieren über den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran der Zielzelle (z.B. einer anderen Nervenzelle oder Muskelzelle).
2. Diese Bindung verändert die Konformation der Rezeptoren und öffnet oder schließt Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran.
3. Dies führt zu einer Änderung des Membranpotentials der postsynaptischen Zelle, was entweder erregend (exzitatorisch) oder hemmend (inhibitorisch) auf die Erzeugung eines neuen Aktionspotentials wirkt.

• Entfernung der Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt:

Die Entfernung der Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt ist entscheidend, um sicherzustellen, dass die Signalübertragung präzise und zeitlich beschränkt ist. Es gibt mehrere Mechanismen, durch die Neurotransmitter entfernt oder inaktiviert werden:

• Wiederaufnahme: Viele Neurotransmitter werden durch spezialisierte Transportproteine wieder in die präsynaptische Zelle aufgenommen. Dieser Prozess wird als Wiederaufnahme bezeichnet und ermöglicht es der Zelle, die Neurotransmitter wiederzuverwenden.
• Enzymatische Spaltung: Einige Neurotransmitter werden durch spezifische Enzyme im synaptischen Spalt abgebaut. Ein bekanntes Beispiel ist die Acetylcholinesterase, die den Neurotransmitter Acetylcholin in Cholin und Essigsäure spaltet.
• Diffusion: Neurotransmitter können auch einfach aus dem synaptischen Spalt diffundieren und in die umliegenden Gewebe gelangen, wo sie inaktiviert oder weiterverarbeitet werden.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Neurotransmitter die Signalübertragung an der Synapse ermöglichen, indem sie von der präsynaptischen Zelle freigesetzt, an Rezeptoren der postsynaptischen Zelle binden und Ionenkanäle beeinflussen. Die Entfernung dieser Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt wird durch Wiederaufnahme, enzymatischen Abbau und Diffusion reguliert, um die Präzision und Effizienz der nervösen Signalübertragung zu gewährleisten.

Aufgabe 2)

Betrachte den Prozess der Signalübertragung und Synapsen, bei dem Signale über Aktionspotenziale und Neurotransmitter durch synaptische Spalten zwischen Neuronen übertragen werden. Dieser Prozess kann in mehrere Schritte unterteilt werden:

• Ein elektrisches Signal wird in ein chemisches Signal und dann wieder in ein elektrisches Signal umgewandelt (synaptische Übertragung).
• Ein Aktionspotenzial öffnet spannungsabhängige Ca²⁺-Kanäle.
• Der Einstrom von Ca²⁺ führt zur Freisetzung von Neurotransmittern.
• Neurotransmitter wie Acetylcholin, Glutamat oder GABA binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran und öffnen Ionenkanäle.
• Dies führt zur Erzeugung von exzitatorischen postsynaptischen Potentialen (EPSPs) oder inhibitorischen postsynaptischen Potentialen (IPSPs).
• Die Integration dieser Signale erfolgt in den dendritischen und somatodendritischen Bereichen.
• Die Summation der EPSPs und IPSPs bestimmt, ob im postsynaptischen Neuron ein neues Aktionspotenzial ausgelöst wird.

a)

Erkläre, wie das Öffnen der spannungsabhängigen Ca²⁺-Kanäle zur Freisetzung von Neurotransmittern führt und beschreibe die Rollen von EPSPs und IPSPs bei der Signalübertragung.

Lösung:

Um zu erklären, wie das Öffnen der spannungsabhängigen Ca²⁺-Kanäle zur Freisetzung von Neurotransmittern führt und die Rollen von exzitatorischen postsynaptischen Potentialen (EPSPs) und inhibitorischen postsynaptischen Potentialen (IPSPs) bei der Signalübertragung zu beschreiben, lass uns diesen Prozess Schritt für Schritt durchgehen:

• Aktionspotenzial und Ca²⁺-Kanäle: Ein Aktionspotenzial breitet sich entlang des Axons eines Neurons aus und erreicht die präsynaptische Endung. Dieses elektrische Signal führt zur Depolarisation der Membran der präsynaptischen Endung. Diese Depolarisation öffnet spannungsabhängige Ca²⁺-Kanäle in der präsynaptischen Membran.
• Ca²⁺-Einstrom: Durch das Öffnen dieser Ca²⁺-Kanäle strömen Ca²⁺-Ionen aufgrund ihres Konzentrationsgradienten und der elektrischen Ladung in die präsynaptische Endung ein.
• Freisetzung von Neurotransmittern: Der erhöhte Ca²⁺-Spiegel im Inneren der präsynaptischen Endung aktiviert verschiedene Proteine und führt dazu, dass synaptische Vesikel, die Neurotransmitter enthalten, mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Dies ermöglicht die Freisetzung der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt.
• Bindung an postsynaptische Rezeptoren: Die freigesetzten Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Diese Rezeptoren sind oft ligandengesteuerte Ionenkanäle.
• Erzeugung von EPSPs und IPSPs: Abhängig von der Art der Neurotransmitter und den Rezeptoren können verschiedene Ionenkanäle geöffnet werden:
• EPSPs (Exzitatorische postsynaptische Potentiale): Neurotransmitter wie Glutamat binden an Rezeptoren und öffnen Kationenkanäle (meist für Na⁺), was eine Depolarisation der postsynaptischen Membran verursacht. Diese Depolarisation nähert das Membranpotenzial dem Schwellenwert für die Auslösung eines neuen Aktionspotenzials, und es entsteht ein EPSP.
• IPSPs (Inhibitorische postsynaptische Potentiale): Neurotransmitter wie GABA binden an Rezeptoren und öffnen Anionenkanäle (meist für Cl^-) oder Kationenkanäle für K⁺, was eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran verursacht. Diese Hyperpolarisation entfernt das Membranpotenzial weiter vom Schwellenwert für die Auslösung eines Aktionspotenzials, und es entsteht ein IPSP.
• Integration und Summation: Im postsynaptischen Neuron werden die eintreffenden EPSPs und IPSPs in den dendritischen und somatodendritischen Bereichen integriert. Die Summe dieser Potentiale (räumliche und zeitliche Summation) bestimmt, ob das Membranpotenzial des Axonhügels des postsynaptischen Neurons den Schwellenwert erreicht und ein neues Aktionspotenzial auslöst.

Zusammengefasst führt das Öffnen der spannungsabhängigen Ca²⁺-Kanäle zu einem Ca²⁺-Einstrom, der die Freisetzung von Neurotransmittern durch Exozytose auslöst. Diese Neurotransmitter verursachen dann entweder EPSPs oder IPSPs auf der postsynaptischen Membran, und die Summe dieser Potentiale bestimmt die weitere Signalübertragung im Nervensystem.

b)

Gegeben sei eine Synapse, bei der die Wahrscheinlichkeit einer Neurotransmitterfreisetzung durch den Ca²⁺-Einstrom proportional zu \([Ca^{2+}]^2\) ist. Wenn die Konzentration von Ca²⁺ auf das 1,5-fache erhöht wird, um wieviel ändert sich die Wahrscheinlichkeit der Neurotransmitterfreisetzung? Begründe Deine Antwort mathematisch.

Lösung:

Um die Änderung der Wahrscheinlichkeit der Neurotransmitterfreisetzung zu bestimmen, müssen wir die Proportionalität zur Ca²⁺-Konzentration berücksichtigen. Die Wahrscheinlichkeit der Neurotransmitterfreisetzung (P) ist proportional zu \([Ca^{2+}]^2\) . Das bedeutet:

P \propto([Ca^{2+}]^2)

Angenommen, die ursprüngliche Konzentration von Ca²⁺ sei [Ca²⁺₀]. Die ursprüngliche Wahrscheinlichkeit der Neurotransmitterfreisetzung sei P₀. Dann gilt:

• P₀ ∝ ([Ca²⁺₀])²

Wenn die Konzentration von Ca²⁺ auf das 1,5-fache erhöht wird, ist die neue Konzentration:

• [Ca²⁺] = 1,5 \cdot[Ca²⁺₀]

Die neue Wahrscheinlichkeit der Neurotransmitterfreisetzung sei P. Dann gilt:

• P ∝ ([Ca²⁺])²
• P ∝ (1,5[Ca²⁺₀])²
• P ∝ 1,5² \cdot([Ca²⁺₀]) ²
• P ∝ 2,25 \cdot([Ca²⁺₀]) ²

Wir wissen, dass P₀ ∝ ([Ca²⁺₀])² ist, daher haben wir:

• P = 2,25 \cdot P₀

Dies bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit der Neurotransmitterfreisetzung um das 2,25-fache ansteigt, wenn die Konzentration von Ca²⁺ auf das 1,5-fache erhöht wird.

c)

Diskutiere die Bedeutung der synaptischen Integration in den dendritischen und somatodendritischen Bereichen für die Entscheidung, ob im postsynaptischen Neuron ein neues Aktionspotenzial ausgelöst wird. Gehe dabei auf die räumliche und zeitliche Summation der EPSPs und IPSPs ein.

Lösung:

Die synaptische Integration in den dendritischen und somatodendritischen Bereichen eines Neurons ist entscheidend dafür, ob ein neues Aktionspotenzial im postsynaptischen Neuron ausgelöst wird. Dieser Prozess umfasst die räumliche und zeitliche Summation von exzitatorischen postsynaptischen Potentialen (EPSPs) sowie inhibitorischen postsynaptischen Potentialen (IPSPs). Lass uns die Bedeutungen und Mechanismen dieser Summationen im Detail betrachten:

• Räumliche Summation: Die räumliche Summation bezieht sich auf die Integration von synaptischen Potentialen, die an verschiedenen Stellen auf dem Dendritenbaum des Neurons entstehen. Wenn mehrere Synapsen gleichzeitig an verschiedenen Bereichen der dendritischen Membran aktiv sind, können sich die EPSPs und IPSPs addieren.
  • EPSPs: Wenn mehrere EPSPs gleichzeitig ankommen, können sich ihre depolarisierenden Wirkungen summieren und das Membranpotenzial näher an den Schwellenwert für die Auslösung eines Aktionspotenzials bringen.
  • IPSPs: Im Gegensatz dazu können sich mehrere IPSPs summieren und das Membranpotenzial hyperpolarisieren, wodurch die Wahrscheinlichkeit, dass ein Aktionspotenzial ausgelöst wird, verringert wird.
  • Kombination von EPSPs und IPSPS: Wenn sowohl EPSPs als auch IPSPs gleichzeitig auftreten, kann die hemmende Wirkung der IPSPs die erregende Wirkung der EPSPs teilweise oder ganz aufheben, je nach ihrer Stärke und Verteilung.
• Zeitliche Summation: Die zeitliche Summation bezieht sich auf die Integration von synaptischen Potentialen, die in kurzer zeitlicher Abfolge an derselben Synapse oder in benachbarten Synapsen auftreten. Wenn mehrere EPSPs oder IPSPs kurz nacheinander auftreten, können sie sich ebenfalls addieren.
  • EPSPs: Wenn EPSPs in schneller Folge ankommen, bevor das Membranpotenzial zur Ruhe zurückkehren kann, summieren sich ihre depolarisierenden Effekte, was die Wahrscheinlichkeit eines Aktionspotenzials erhöht.
  • IPSPs: Ebenso können aufeinanderfolgende IPSPs die Hyperpolarisation verstärken, was die Wahrscheinlichkeit der Auslösung eines Aktionspotenzials weiter verringert.

Integration und Entscheidung: Im postsynaptischen Neuron erfolgt die Integration von EPSPs und IPSPs hauptsächlich im Axonhügel oder Initialsegment, wo die Dichte der spannungsabhängigen Natriumkanäle hoch ist. Hier wird die Entscheidung getroffen, ob das Membranpotenzial den Schwellenwert erreicht und ein neues Aktionspotenzial ausgelöst wird.

• Wenn die summierten EPSPs stark genug sind, um den Schwellenwert zu überschreiten, wird ein Aktionspotenzial ausgelöst.
• Wenn die zusammengefassten IPSPs stark genug sind, verhindern sie die Entstehung eines Aktionspotenzials.
• Eine Balance aus EPSPs und IPSPs bestimmt letztendlich die Aktivität des postsynaptischen Neurons.

Zusammenfassend ist die synaptische Integration für die neuronale Signalverarbeitung von entscheidender Bedeutung, indem sie durch die räumliche und zeitliche Summation von EPSPs und IPSPs festlegt, ob im postsynaptischen Neuron ein Aktionspotenzial ausgelöst wird. Dies ermöglicht Neuronen, auf eine Vielzahl von Eingaben flexibel und präzise zu reagieren.

Aufgabe 3)

Neuronale Netzwerke und ihre plastischen EigenschaftenDu hast gelernt, dass neuronale Netzwerke Gruppen von Neuronen sind, die durch Synapsen verbunden sind und gemeinsam arbeiten, um Informationen zu verarbeiten. Plastizität bezieht sich auf die Fähigkeit des Gehirns, seine Struktur und Funktion als Reaktion auf Erfahrungen zu verändern. Einige der Hauptmechanismen der Plastizität umfassen synaptische Verstärkung und Abschwächung, insbesondere durch Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD), sowie die Bildung neuer Neuronen (Neurogenese). Die Plastizität kann erfahrungsabhängig oder homeostatisch sein, was dazu beiträgt, das neuronale Gleichgewicht zu erhalten.

a)

(a) Erläutere den Unterschied zwischen Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD) und nenne je ein Beispiel für einen zugrunde liegenden molekularen Mechanismus.In Deiner Erklärung solltest Du auf die Begriffe synaptische Verstärkung und synaptische Abschwächung eingehen. Verwende dabei die folgenden Formeln, um den Zusammenhang zwischen synaptischer Aktivität und synaptischer Stärke mathematisch zu beschreiben:

• LTP: \[\text{LTP-Faktor} (\theta_{LTP}) = f(A(s))\], wobei \(A(s)\) die Aktivität des synaptischen Signals darstellt.
• LTD: \[\text{LTD-Faktor} (\theta_{LTD}) = g(A(s))\], wobei \(A(s)\) die Aktivität des synaptischen Signals darstellt.

Lösung:

(a) Erläutere den Unterschied zwischen Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD) und nenne je ein Beispiel für einen zugrunde liegenden molekularen Mechanismus.Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD) sind zwei Hauptmechanismen der synaptischen Plastizität im Gehirn.

• Langzeitpotenzierung (LTP):

LTP bezieht sich auf die langanhaltende Verstärkung der synaptischen Übertragung. Wenn eine Synapse wiederholten oder starken Reizen ausgesetzt wird, erhöht sich die Effizienz der Signalübertragung zwischen den Neuronen, was zu erhöhter synaptischer Stärke führt. Mathematisch kann der Zusammenhang zwischen der Aktivität des synaptischen Signals und der LTP durch die Formel:

• Formel:\[\text{LTP-Faktor} (\theta_{\text{LTP}}) = f(A(s))\]

beschrieben werden, wobei \(A(s)\) die Aktivität des synaptischen Signals darstellt.Ein Beispiel für einen zugrunde liegenden molekularen Mechanismus der LTP ist die Erhöhung der postsynaptischen Ca2+-Konzentration durch die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren. Dies führt zur Aktivierung von CaMKII (Calcium/Calmodulin-dependent protein kinase II) und anderen Signalwegen, welche die Anzahl und Empfindlichkeit von AMPA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran erhöhen.

• Langzeitdepression (LTD):

Im Gegensatz dazu steht LTD, welche die langanhaltende Abschwächung der synaptischen Übertragung beschreibt. Dies bedeutet, dass die synaptische Übertragungseffizienz verringert wird, was zu verringerten synaptischen Stärken führt. Mathematisch kann der Zusammenhang zwischen der Aktivität des synaptischen Signals und der LTD durch die Formel:

• Formel:\[\text{LTD-Faktor} (\theta_{\text{LTD}}) = g(A(s))\]

beschrieben werden, wobei \(A(s)\) die Aktivität des synaptischen Signals darstellt.Ein Beispiel für einen zugrunde liegenden molekularen Mechanismus der LTD ist die Aktivierung von metabotropen Glutamatrezeptoren (mGluRs), die zu einer Abnahme der Anzahl funktioneller AMPA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran führt. Eine verminderte intrazelluläre Ca2+-Konzentration während niedrigfrequenter Stimulation spielt hier eine wesentliche Rolle.Zusammenfassend erhöht LTP die synaptische Verstärkung durch molekulare Mechanismen wie die CaMKII-Aktivierung und die Erhöhung der AMPA-Rezeptoren, während LTD die synaptische Abschwächung durch Mechanismen wie die Aktivierung von mGluRs und die Verringerung der AMPA-Rezeptoren bewirkt.

b)

(b) Diskutiere anhand eines Beispiels die Rolle der erfahrungsabhängigen Plastizität in Lern- und Gedächtnisprozessen. Gehe dabei auch auf die Relevanz der Neurogenese und die Aufrechterhaltung des neuronalen Gleichgewichts durch homeostatische Plastizität ein.In Deiner Antwort solltest Du aufzeigen, wie strukturelle Änderungen im Gehirn durch Lernen induziert werden und wie die Bildung neuer Neuronen und homeostatische Prozesse zu diesen Änderungen beitragen.

Lösung:

(b) Diskutiere anhand eines Beispiels die Rolle der erfahrungsabhängigen Plastizität in Lern- und Gedächtnisprozessen. Gehe dabei auch auf die Relevanz der Neurogenese und die Aufrechterhaltung des neuronalen Gleichgewichts durch homeostatische Plastizität ein.Erfahrungsabhängige Plastizität spielt eine zentrale Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen. Ein typisches Beispiel hierfür ist das räumliche Lernen im Hippocampus. Wenn eine Person ein neues Umfeld erkundet, verändert ihr Gehirn die synaptische Stärke zwischen den Neuronen basierend auf den Erfahrungen, die sie macht. Diese Veränderungen sind sowohl auf molekularen als auch auf strukturellen Ebenen verankert.

• Beispiel: Räumliches Lernen und Gedächtnis

Wenn man sich in einer neuen Umgebung zurechtfindet und diese Umgebung erlernt, kommt es zu einer verstärkten synaptischen Aktivität im Hippocampus. Diese erhöhte Aktivität resultiert in Langzeitpotenzierung (LTP) bestimmter synaptischer Verbindungen, was die synaptische Verstärkung und folglich das Gedächtnis für diese Umgebung unterstützt.In diesem Kontext können wir sehen, wie strukturelle Änderungen induziert werden:

• Langzeitpotenzierung (LTP) führt zu einer Erhöhung der Anzahl und Funktionalität von AMPA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran.
• Neue dendritische Dornen (spines) können gebildet werden, was die synaptische Kapazität erhöht.

Diese strukturellen Änderungen unterstützen das Gedächtnis, indem sie stabile Gedächtnisspuren oder Engramme schaffen.

• Neurogenese:

Die Bildung neuer Neuronen (Neurogenese) ist ein weiterer entscheidender Faktor für die Plastizität des Gehirns. Im erwachsenen Hippocampus findet kontinuierlich Neurogenese statt, wobei neue Neuronen insbesondere im Gyrus dentatus gebildet werden. Diese neuen Neuronen tragen zur Flexibilität und Anpassungsfähigkeit des Gehirns bei und spielen eine Rolle in der Konsolidierung neuer Erinnerungen.

• Homeostatische Plastizität:

Um das neuronale Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, greift das Gehirn auf homeostatische Plastizitätsmechanismen zurück. Dies stellt sicher, dass die Gesamtaktivität des neuronalen Netzwerks innerhalb eines bestimmten Bereichs bleibt. Wenn synaptische Verstärkungen, wie sie durch LTP auftreten, zu einer übermäßigen Erregbarkeit führen, können homeostatische Mechanismen wie Langzeitdepression (LTD) aktiviert werden, um die synaptische Stärken anzupassen und ein Gleichgewicht zu gewährleisten.Zusammengefasst zeigt dieses Beispiel, wie strukturelle Änderungen im Gehirn durch erlernte Erfahrungen induziert werden. Lernprozesse führen zu synaptischer Verstärkung durch LTP, unterstützt durch die Bildung neuer Neuronen durch Neurogenese. Homeostatische Plastizität stellt sicher, dass das Gesamtnetzwerk im Gleichgewicht bleibt und schützt das Gehirn vor übermäßiger Erregbarkeit, die durch synaptische Veränderungen entstehen könnte.

Aufgabe 4)

Elektrophysiologische TechnikenDie Messung elektrischer Aktivitäten im Nervensystem ist ein wesentliches Werkzeug zur Untersuchung neuronaler Funktionen. Mehrere Techniken stehen zur Verfügung:

• EEG: Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Gehirns über Elektroden auf der Kopfhaut
• EKG: Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Herzens
• EMG: Messung der elektrischen Aktivität von Muskeln
• ERP: Ereigniskorrelierte Potenziale, zeitliche Veränderung im EEG als Reaktion auf sensorische, kognitive oder motorische Ereignisse
• Spannungsklemmentechnik: Kontrolle und Messung von Membranpotenzialen an Zellmembranen

a)

Erkläre die Funktionsweise des EEGs und beschreibe, wie es zur Untersuchung neuronaler Prozesse verwendet werden kann. Nenne dabei zwei konkrete Anwendungen im klinischen oder Forschungsbereich.

Lösung:

Funktionsweise des EEGsDas Elektroenzephalogramm (EEG) ist eine nicht-invasive Methode, um die elektrische Aktivität des Gehirns zu messen. Hierzu werden mehrere Elektroden auf der Kopfhaut angebracht, die die summierte elektrische Aktivität vieler Neuronen aufnehmen. Diese elektrischen Signale entstehen durch synaptische Aktivitäten und Aktionspotenziale, die im Gehirn stattfinden. Die gesammelten Signale werden verstärkt und auf einem Computer angezeigt, um Muster und Wellenformen zu analysieren.Anwendungen des EEGs

• Schlafstudien: EEGs werden häufig verwendet, um die verschiedenen Schlafstadien zu überwachen und zu charakterisieren. Dies ist besonders hilfreich bei der Diagnose von Schlafstörungen wie Schlafapnoe, Insomnie oder Narkolepsie. Durch die Analyse der Gehirnwellen können Forscher und Klinikärzte besser verstehen, wie sich Schlafzyklen verändern und welche Muster typisch für bestimmte Schlafstörungen sind.
• Anfalldiagnose: In der Epilepsieforschung und -diagnostik wird das EEG verwendet, um Anfallsaktivitäten zu erkennen und zu lokalisieren. Während eines epileptischen Anfalls zeigen sich charakteristische Veränderungen in den EEG-Wellenmustern, die helfen können, die Art und den Ursprung der Anfälle zu bestimmen. Dies ermöglicht eine bessere Planung von Behandlungsmöglichkeiten, wie beispielsweise medikamentöse Therapien oder chirurgische Eingriffe.

Zusammenfassend kann das EEG vielseitig zur Untersuchung neuronaler Prozesse und Diagnose neurologischer Erkrankungen eingesetzt werden. Es bietet wertvolle Einblicke in die elektrische Aktivität des Gehirns und unterstützt sowohl die klinische Praxis als auch die neurobiologische Forschung.

b)

Du möchtest die Potenzialveränderungen in einer Muskelzelle während eines Kontraktionszyklus mit der Spannungsklemmentechnik messen. Erkläre den Aufbau des Experiments sowie die zu erwartenden Ergebnisse im Detail. Warum ist diese Technik besonders geeignet für die Untersuchung von Membranpotentialen?

Lösung:

Aufbau des Experiments zur Messung der Potenzialveränderungen in einer Muskelzelle während eines Kontraktionszyklus mit der SpannungsklemmentechnikDie Spannungsklemmentechnik (Voltage-Clamp) ist eine experimentelle Methode zur Kontrolle und Messung von Membranpotenzialen. Hier ist der Schritt-für-Schritt-Aufbau des Experiments:

• Präparation der Muskelzellen: Zunächst werden einzelne Muskelzellen isoliert, beispielsweise aus einer Froschmuskelprobe.
• Platzierung in einer Messeinrichtung: Die isolierten Muskelzellen werden in eine spezielle Kammer platziert, die eine physiologische Lösung enthält, um die Zellen am Leben zu erhalten.
• Einführung von Mikroelektroden: Feine Mikroelektroden werden sowohl in die Muskelzelle eingeführt als auch in die umgebende Lösung positioniert. Diese Elektroden dienen zum Messen und Aufzeichnen der Membranpotentiale.
• Einrichten des Spannungsklemmapparats: Der Spannungsklemmapparat wird verbunden, um ein konstantes Membranpotenzial aufrechtzuerhalten und die notwendigen Ströme zu messen, die erforderlich sind, um dieses Potenzial aufrechtzuerhalten.
• Durchführung des Experiments: Ein elektrisches Stimulus wird angewendet, um die Muskelzellen zu kontrahieren. Während des gesamten Kontraktionszyklus wird das Membranpotenzial konstant gehalten und die resultierenden Ionenströme aufgezeichnet.

Zu erwartende ErgebnisseWährend eines Kontraktionszyklus der Muskelzelle, ausgelöst durch den elektrischen Stimulus, werden charakteristische Änderungen der Membranpotenziale und entsprechende Ionenströme beobachtet. Zu den wichtigsten Strömen gehören:

• Natriumströme (\textbf{Na+}): Ein schneller Anstieg der Natriumionen in die Zelle zu Beginn der Depolarisation.
• Kaliumströme (\textbf{K+}): Ein anschließender Kaliumausstrom aus der Zelle während der Repolarisation.
• Calciumströme (\textbf{Ca2+}): Nach Öffnen der spannungsabhängigen Calciumkanäle strömen Calciumionen in die Zelle und tragen zur Muskelkontraktion bei.

Warum ist die Spannungsklemmentechnik besonders geeignet?

• Kontrolle der Membranpotenziale: Die Spannungsklemmentechnik ermöglicht es, das Membranpotenzial präzise zu kontrollieren und aufrechtzuerhalten, wodurch die messbaren Ionenströme direkt und zuverlässig erfasst werden können.
• Aufzeichnung spezifischer Ionenströme: Diese Technik erlaubt es, spezifische Ionenströme (wie Na+, K+ und Ca2+) getrennt und detailliert zu untersuchen, indem man die Membranspannung variiert und die jeweiligen Ströme misst.
• Isolierte Beobachtung von Zellvorgängen: Das Experiment kann unter präzise kontrollierten Bedingungen durchgeführt werden, wodurch Artefakte und Störungen minimiert werden und genaue und wiederholbare Messungen ermöglicht werden.

Insgesamt bietet die Spannungsklemmentechnik wertvolle Einblicke in die dynamischen Veränderungen des Membranpotenzials und der ionischen Ströme während des Muskelkontraktionszyklus. Dadurch wird ein tieferes Verständnis der physiologischen Prozesse auf zellulärer Ebene ermöglicht.

c)

Berechne die zeitliche Veränderung des Membranpotentials (ΔV) bei einem neuronalen Aktionspotential, wenn das anfängliche Membranpotential -70 mV beträgt und während eines Spike auf +30 mV ansteigt. Gehe davon aus, dass die Änderung linear innerhalb einer Zeiteinheit von 2 ms erfolgt. Zeige alle deine Berechnungen im Detail.

Lösung:

Berechne die zeitliche Veränderung des Membranpotentials (ΔV) bei einem neuronalen AktionspotentialUm die zeitliche Veränderung (ΔV) des Membranpotenzials während eines neuronalen Aktionspotentials zu berechnen, gehen wir schrittweise vor:

• Anfängliches Membranpotential (V\textsubscript{initial}): \textit{-70 mV}
• Endgültiges Membranpotential (V\textsubscript{final}): \textit{+30 mV}
• Gesamtdauer der Potentialänderung (t): \textit{2 ms}

Zunächst berechnen wir die Gesamtänderung des Membranpotenzials (ΔV):

• ΔV = V\textsubscript{final} - V\textsubscript{initial}
• ΔV = (+30 mV) - (-70 mV)
• ΔV = 30 mV + 70 mV
• ΔV = 100 mV

Da die Änderung linear innerhalb einer Zeiteinheit von \textit{2 ms} erfolgt, können wir die Änderungsrate (\textit{dV/dt}) berechnen:

• dV/dt = ΔV / t
• dV/dt = 100 mV / 2 ms
• dV/dt = 50 mV/ms

Ergebnisse:Die zeitliche Veränderung des Membranpotentials beträgt 100 mV. Die Änderungsrate (\textit{dV/dt}) beträgt 50 mV/ms. Diese Berechnung zeigt, dass das Membranpotenzial innerhalb einer Zeiteinheit von \textit{2 ms} von \textit{-70 mV} auf \textit{+30 mV} ansteigt, was einer linearen Änderungsrate von \textit{50 mV/ms} entspricht.Diesen detaillierten Berechnungsprozess kann man verwenden, um die Dynamik eines neuronalen Aktionspotentials zu verstehen und darauf basierende Modelle zu erstellen.