Funktionelle Anatomie des Menschen - Exam

Aufgabe 1)

Fortgeschrittene Untersuchung der Gewebearten und der Zellstruktur:

• Gewebearten: Epithel-, Binde-, Muskel-, Nervengewebe
• Zellorganellen: Zellmembran, Zellkern, Mitochondrien, Ribosomen, ER, Golgi-Apparat
• DNA-Replikation: semi-konservativ, Enzyme: Helicase, DNA-Polymerase
• Transkription: DNA zu mRNA, Enzym: RNA-Polymerase
• Translation: mRNA zu Protein, Ribosomen, tRNA
• Zellzyklus: Interphase (G1, S, G2), Mitose (Pro-, Meta-, Ana-, Telophase)

a)

(a) Beschreibe die Rolle jeder der folgenden Zellorganellen in der Proteinbiosynthese:

• Zellkern
• Ribosomen
• Endoplasmatisches Retikulum
• Golgi-Apparat

Gehe dabei detailliert auf deren spezifische Funktionen ein und zeige, wie sie zusammenarbeiten, um ein Protein von der DNA-Sequenz über die mRNA bis hin zum fertigen Protein herzustellen.

Lösung:

(a) Beschreibe die Rolle jeder der folgenden Zellorganellen in der Proteinbiosynthese:

• Zellkern
• Ribosomen
• Endoplasmatisches Retikulum
• Golgi-Apparat

Gehe dabei detailliert auf deren spezifische Funktionen ein und zeige, wie sie zusammenarbeiten, um ein Protein von der DNA-Sequenz über die mRNA bis hin zum fertigen Protein herzustellen.

• Zellkern: Im Zellkern findet der erste Schritt der Proteinbiosynthese statt, die Transkription. Während dieses Prozesses wird die DNA-Sequenz eines Gens als Vorlage verwendet, um eine mRNA (messenger RNA) zu erstellen. Das Enzym RNA-Polymerase bindet an die DNA und synthetisiert die mRNA, indem es die komplementären RNA-Nukleotide hinzufügt. Die fertige mRNA verlässt anschließend den Zellkern durch die Kernporen.
• Ribosomen: Die Ribosomen sind die Orte der Translation, dem zweiten Schritt der Proteinbiosynthese. Sie bestehen aus ribosomaler RNA (rRNA) und Proteinen. Die Ribosomen binden die mRNA und lesen deren Sequenz in Gruppen von drei Nukleotiden (den sogenannten Codons). Jedes Codon auf der mRNA entspricht einer spezifischen Aminosäure, die von tRNA (Transfer-RNA) geliefert wird. Die Ribosomen katalysieren dann die Bildung der Peptidbindungen zwischen den Aminosäuren, wodurch die Aminosäurekette wächst und schließlich ein Protein entsteht.
• Endoplasmatisches Retikulum (ER): Das Endoplasmatische Retikulum (insbesondere das raue ER, das Ribosomen auf seiner Oberfläche besitzt) spielt eine zentrale Rolle in der Proteinbiosynthese und -modifikation. Die neu synthetisierten Proteine werden ins Innere des rauen ER transportiert, wo sie gefaltet und eventuell weiter modifiziert werden, zum Beispiel durch Glykosylierung (Anheftung von Zuckergruppen). Diese Modifikationen sind wichtig für die spätere Funktion und den Zielort der Proteine.
• Golgi-Apparat: Im Golgi-Apparat werden die vom ER stammenden Proteine weiter modifiziert, sortiert und verpackt. Der Golgi-Apparat bündelt die Proteine in Vesikel, die sie zu ihrem endgültigen Zielort transportieren, sei es innerhalb der Zelle oder außerhalb der Zelle (Sekretion). Der Golgi-Apparat stellt sicher, dass die Proteine ihre korrekte Struktur und Modifikation erhalten, sodass sie ihre spezifische Funktion erfüllen können.

Durch die koordinierte Arbeit dieser Zellorganellen wird ein Protein von der DNA-Sequenz im Zellkern über die mRNA-Übersetzung in den Ribosomen und die Modifikation im ER und Golgi-Apparat bis hin zum fertigen, funktionellen Protein erzeugt.

b)

(b) Beschreibe den Mechanismus der semi-konservativen DNA-Replikation und die Rolle der beteiligten Enzyme:

• Helicase
• DNA-Polymerase

Ziehe dabei die biochemischen Prozesse in Betracht und erläutere, was bei einem Fehler in diesem Mechanismus geschehen könnte.

Lösung:

(b) Beschreibe den Mechanismus der semi-konservativen DNA-Replikation und die Rolle der beteiligten Enzyme:

• Helicase
• DNA-Polymerase

Ziehe dabei die biochemischen Prozesse in Betracht und erläutere, was bei einem Fehler in diesem Mechanismus geschehen könnte.

• Mechanismus der semi-konservativen DNA-Replikation: Der Mechanismus der semi-konservativen DNA-Replikation bedeutet, dass jede der beiden Tochter-DNA-Moleküle aus einem ursprünglichen (Eltern-) Strang und einem neu synthetisierten Strang besteht. Der Prozess beginnt an spezifischen Stellen auf der DNA, den sogenannten Replikationsursprüngen. Ab diesen Stellen wird die DNA-Doppelhelix entwindet und getrennt, um zwei Einzelstränge zu bilden, die als Matrizen für die Synthese der neuen komplementären Stränge dienen.
• Helicase: Die Helicase ist ein Enzym, das die Wasserstoffbrücken zwischen den komplementären Basenpaaren der DNA-Doppelhelix aufbricht, wodurch die DNA in zwei Einzelstränge getrennt wird. Diese Trennung ist notwendig, damit die einzelnen Stränge als Vorlage für die Synthese der neuen DNA-Stränge dienen können. Die Helicase bewegt sich entlang der DNA und entwindet die Helix in einer Art „Reißverschluss“-Mechanismus.
• DNA-Polymerase: Die DNA-Polymerase ist das Enzym, das neue DNA-Stränge synthetisiert, indem sie freie Nukleotide an die komplementären Basen der Matrize anfügt. Sie arbeitet in Richtung vom 5'-Ende zum 3'-Ende des neuen Strangs. Da die beiden Stränge der Doppelhelix antiparallel sind, synthetisiert die DNA-Polymerase kontinuierlich einen Strang (den führenden Strang) und diskontinuierlich den anderen Strang (den verzögerten Strang), welcher in kurzen Abschnitten, den sogenannten Okazaki-Fragmente, gebildet wird. Diese Fragmente werden später durch das Enzym DNA-Ligase verbunden.

Biochemische Prozesse: Die Replikation beginnt mit der Bindung von Initiationsproteinen an die Replikationsursprünge. Die Helicase trennt die beiden DNA-Stränge, und Einzelstrang-bindende Proteine stabilisieren diese Einzelstränge. Die Primase synthetisiert kurze RNA-Primer, die von der DNA-Polymerase III benötigt werden, um mit der Synthese neuer DNA zu beginnen. Die DNA-Polymerase I ersetzt später die RNA-Primer durch DNA. Schließlich verbindet die DNA-Ligase die Okazaki-Fragmente zu einem durchgehenden Strang.

Fehler im Replikationsmechanismus: Treten Fehler in der Replikation auf, kann dies zu Mutationen führen. Mutationen können punktuell sein, wie z.B. Basenpaaraustausch, oder großräumiger, wie z.B. Deletionen oder Insertionen. Fehler, die nicht korrigiert werden, könnten zur Produktion von fehlerhaften Proteinen führen, was die Zelle schädigt und in extremen Fällen Krankheiten wie Krebs induzieren kann. Die Zelle besitzt jedoch DNA-Reparaturmechanismen, um solche Fehler zu entdecken und zu reparieren.

c)

(c) Die Zusammensetzung des menschlichen Gewebesarten zu erklären und deren funktionelle Bedeutung zu analysieren:

1. Erkläre die Struktur und Funktion der vier Hauptgewebetypen im menschlichen Körper.
2. Diskutiere, wie Störungen in jedem dieser Gewebetypen zu spezifischen Krankheitsbildern führen können. Gehe dabei auf mindestens ein Beispiel pro Gewebetyp ein.
3. Mathematisch: Wenn eine DNA-Sequenz, die 1000 Basenpaare lang ist, eine Replikationsrate von 10 Basenpaaren pro Sekunde hat, wie viele Sekunden würde es dauern, um die gesamte Sequenz zu replizieren? Zeige Deine Berechnungen.

Lösung:

(c) Die Zusammensetzung der menschlichen Gewebearten erklären und deren funktionelle Bedeutung analysieren:

1. Erkläre die Struktur und Funktion der vier Hauptgewebetypen im menschlichen Körper.
2. Diskutiere, wie Störungen in jedem dieser Gewebetypen zu spezifischen Krankheitsbildern führen können. Gehe dabei auf mindestens ein Beispiel pro Gewebetyp ein.
3. Mathematisch: Wenn eine DNA-Sequenz, die 1000 Basenpaare lang ist, eine Replikationsrate von 10 Basenpaaren pro Sekunde hat, wie viele Sekunden würde es dauern, um die gesamte Sequenz zu replizieren? Zeige Deine Berechnungen.

1. Struktur und Funktion der vier Hauptgewebetypen:
   • Epithelgewebe: Das Epithelgewebe besteht aus dicht gepackten Zellen, die Oberflächen und Hohlräume des Körpers bedecken und auskleiden. Funktion: Schutz, Sekretion, Exkretion, Absorption und Sensorik.Beispiele: Hautepithel, Darmepithel, Drüsengewebe.
   • Bindegewebe: Das Bindegewebe besteht aus Zellen, Fasern und einer Grundsubstanz. Es variert stark in seiner Zusammensetzung und Funktion. Funktion: Unterstützung, Verbindung, Schutz und Speicherung.Beispiele: Knochen, Knorpel, Fettgewebe, Blut.
   • Muskelgewebe: Das Muskelgewebe besteht aus Zellen, die die Fähigkeit zur Kontraktion besitzen. Funktion: Bewegung, Kraftentwicklung, Stabilität und Wärmeproduktion.Typen: Skelettmuskulatur, Herzmuskulatur, glatte Muskulatur.
   • Nervengewebe: Das Nervengewebe besteht aus Neuronen (Nervenzellen) und Gliazellen. Funktion: Reizaufnahme, Reizweiterleitung und Reizverarbeitung.Beispiele: Gehirn, Rückenmark, periphere Nerven.
2. Störungen und Krankheitsbilder:
   • Epithelgewebe: Beispiel: Hautkrebs - Übermäßige UV-Strahlung kann DNA-Schäden verursachen, die zu unkontrolliertem Zellwachstum führen. Hautkrebs umfasst verschiedene Arten, wie Basalzellkarzinom, Plattenepithelkarzinom und Melanom.
   • Bindegewebe: Beispiel: Osteoporose - Eine Erkrankung, bei der die Knochen ihre Dichte und Festigkeit verlieren, was zu einer erhöhten Bruchgefahr führt. Osteoporose wird durch ein Ungleichgewicht im Knochenstoffwechsel verursacht.
   • Muskelgewebe: Beispiel: Muskeldystrophie - Eine Gruppe von erblichen Erkrankungen, die eine Schädigung und Schwäche der Muskeln verursachen. Dazu gehört die Duchenne-Muskeldystrophie.
   • Nervengewebe: Beispiel: Multiple Sklerose (MS) - Eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die Myelin-Scheiden der Nervenzellen im Zentralnervensystem angreift. Dies führt zu gestörter Nervenleitung und einer Vielzahl neurologischer Symptome.
3. Mathematische Berechnung der Replikationszeit: Die gegebene DNA-Sequenz ist 1000 Basenpaare lang und die Replikationsrate beträgt 10 Basenpaare pro Sekunde.

     Replikationszeit = Anzahl der Basenpaare / Replikationsrate  Replikationszeit = 1000 Basenpaare / 10 Basenpaare/Sekunde  Replikationszeit = 100 Sekunden  

   Es würde also 100 Sekunden dauern, um die gesamte Sequenz zu replizieren.

Aufgabe 2)

Physiologie und Funktion der SkelettmuskulaturSkelettmuskulatur besteht aus quergestreiften Muskelfasern und ermöglicht die willkürliche Bewegung des Körpers.

• Muskelfaser: langgestreckte, mehrkernige Zellen
• Sarkomer: Grundeinheit der Muskelkontraktion
• Aktin- und Myosinfilamente: Proteine, die durch Querbrückenbildung Muskelkontraktionen verursachen
• Kontraktionszyklus: Initiation durch Ca²⁺-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum
• Motorische Einheiten: eine Motoneuron und die von ihm innervierten Muskelfasern
• ATP-Produktion: durch aeroben und anaeroben Stoffwechsel
• Muskelkater: Mikrotraumata und Entzündungsreaktionen

a)

Erkläre den physiologischen Ablauf der Muskelkontraktion auf zellulärer Ebene.Gehe dabei insbesondere auf den Ablauf des Kontraktionszyklus ein, die Rolle von Ca²⁺ sowie die Funktion der Aktin- und Myosinfilamente. Erläutere auch die Bedeutung des Sarkomers in diesem Prozess.

Lösung:

Erklärung des physiologischen Ablaufs der Muskelkontraktion1. Der Kontraktionszyklus: Der Kontraktionszyklus ist ein Prozess, der in mehreren Schritten abläuft, um die Muskelkontraktion zu ermöglichen.

• Ruhezustand: Im Ruhezustand blockiert Troponin-Tropomyosin-Komplex die Bindungsstellen an den Aktinfilamenten.
• Ca²⁺-Freisetzung: Bei der Reizweiterleitung wird Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt.
• Bindungsstellen freimachen: Das freigesetzte Ca²⁺ bindet an Troponin, was eine Konformationsänderung des Troponin-Tropomyosin-Komplexes zur Folge hat und somit die Bindungsstellen an den Aktinfilamenten freilegt.
• Querbrückenbildung: Myosinköpfe binden an die nun freigelegten Bindungsstellen am Aktin. Dies wird als Querbrückenbildung bezeichnet.
• Kraftschlag: ATP bindet an Myosinköpfe und wird zu ADP und Pi hydrolysiert, was die Myosinköpfe aktiviert und eine Bewegung (Kraftschlag) verursacht, die die Aktinfilamente über die Myosinfilamente zieht.
• Lösen der Querbrücken: Ein weiteres ATP-Molekül bindet an das Myosinkopf und verursacht das Lösen des Myosinkopfes von Aktin. Der Zyklus kann nun erneut beginnen.

2. Rolle von Ca²⁺: Ca²⁺ ist essentiell für die Muskelkontraktion. Ohne die Freisetzung von Ca²⁺ könnte der Troponin-Tropomyosin-Komplex die Bindungsstellen am Aktin nicht freigeben, wodurch keine Querbrückenbildung und folglich keine Muskelkontraktion stattfinden könnte.3. Funktion der Aktin- und Myosinfilamente: Aktin- und Myosinfilamente sind die beiden Hauptproteine, die für die Kontraktion der Muskeln verantwortlich sind.

• Aktinfilamente: Dünne Filamente, die als Gleitelemente dienen.
• Myosinfilamente: Dicke Filamente, deren Köpfe sich an die Aktinfilamente binden und diese durch Kraftschläge bewegen.

4. Bedeutung des Sarkomers: Das Sarkomer ist die Grundeinheit der Muskelkontraktion. Es besteht aus wiederholten Einheiten von Aktin- und Myosinfilamenten und ist von Z-Scheiben (Z-Linien) begrenzt. Während der Kontraktion gleiten die Aktin- und Myosinfilamente ineinander, wodurch das Sarkomer verkürzt wird und somit die Muskelfaser sich kontrahiert.Insgesamt ist die Muskelkontraktion ein hochkoordinierter und energieabhängiger Prozess, bei dem das Zusammenspiel von Ca²⁺, Aktin, Myosin und dem Sarkomer essenziell ist.

b)

Beschreibe die Rolle der motorischen Einheiten im Kontext der Muskelkontraktion.Wie wird die Kraftentfaltung eines Skelettmuskels durch die Rekrutierung verschiedener motorischer Einheiten beeinflusst? Nutze mathematische Beschreibungen, um die Mechanik hinter der Kraftregulierung zu verdeutlichen.

Lösung:

Rolle der motorischen Einheiten im Kontext der MuskelkontraktionDie motorischen Einheiten spielen eine entscheidende Rolle bei der Muskelkontraktion und der Kraftentfaltung eines Skelettmuskels. Eine motorische Einheit besteht aus einem Motoneuron und allen Muskelfasern, die von diesem Motoneuron innerviert werden. Hierbei führt das Motoneuron durch die Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt zur Depolarisation der Muskelfasern und somit zur Initiation der Muskelkontraktion.1. Rekrutierung motorischer Einheiten: Die Rekrutierung unterschiedlicher motorischer Einheiten ermöglicht die graduelle Steuerung der Kraftentfaltung eines Muskels. Kleinere motorische Einheiten, die weniger Muskelfasern innervieren, werden zuerst aktiviert und führen zu feinen, kontrollierten Bewegungen. Bei steigender Anforderung an die Muskelkraft werden nach und nach größere motorische Einheiten rekrutiert, wodurch die gesamte Kontraktionskraft des Muskels steigt. Dieser Vorgang wird als Henneman-Größenprinzip bezeichnet.2. Kraftentfaltung durch multiple motorische Einheiten: Die totale Kraft, die ein Muskel erzeugen kann, ist proportional zur Anzahl der aktivierten motorischen Einheiten und der Anzahl der innervierten Muskelfasern. Dies kann mathematisch durch folgende Gleichung beschrieben werden:

• Die Gesamtzahl an innervierten Fasern bestimmt die mögliche Maximalkraft (F_max) eines Muskels.
• Wenn N die Anzahl der rekrutierten motorischen Einheiten sei und F_e die von einer einzelnen motorischen Einheit erzeugte Kraft, dann ist die gesamte Muskelkraft:

• \(F_{total} = N \times F_e\)

• Die Präzision, mit der die Kraft reguliert werden kann, hängt von der Anzahl der motorischen Einheiten ab; je mehr motorische Einheiten vorhanden sind, desto feiner kann die Kraft justiert werden:

• Da jede motorische Einheit dieselbe Kraft erzeugt, bestimmt die Anzahl der rekrutierten motorischen Einheiten die resultierende Gesamtkraft.

3. Mechanik der Kraftregulierung: Die Fähigkeit, Kraft fein zu regulieren, ist zentral für präzise Bewegungen. Im Folgenden sei:

• \(n\) die Anzahl der motorischen Einheiten im Muskel,
• \(k\) die Anzahl der aktivierten motorischen Einheiten,
• \(F_i\) die Kraft, die von der i-ten motorischen Einheit erzeugt wird.

Die Gesamt erzeugte Kraft ist die Summe der von den aktivierten motorischen Einheiten erzeugten Kräfte:

• \(F_{total} = \sum_{i=1}^{k} F_i\)
• Für \(k=n\) ergibt sich die Maximalkraft: \(F_{total}= \sum_{i=1}^{n} F_i\).

Der Mechanismus der Rekrutierung ermöglicht also eine adaptive und flexible Kraftregulierung, wodurch verschiedene Kraftanforderungen effizient erfüllt werden können.Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Rekrutierung motorischer Einheiten und deren Anzahl die Feinabstimmung und die Maximierung der Muskelkraft entscheidend beeinflussen.

c)

Diskutiere die Entstehung und Ursachen von Muskelkater.Erkläre auf molekularer Ebene, wie Mikrotraumata und Entzündungsreaktionen zu den Symptomen von Muskelkater führen. Welche Rolle spielt die ATP-Produktion in diesem Zusammenhang und wie könnten aerober sowie anaerober Stoffwechsel zur Entstehung von Muskelkater beitragen.

Lösung:

Diskussion zur Entstehung und den Ursachen von MuskelkaterMuskelkater tritt oft nach ungewohnter oder intensiver körperlicher Belastung auf und äußert sich durch Schmerzen und Steifheit in den betroffenen Muskeln. Dieser Zustand wird hauptsächlich durch Mikrotraumata und Entzündungsreaktionen verursacht.1. Mikrotraumata: Muskelkater entsteht meist durch exzentrische Muskelkontraktionen, bei denen der Muskel gedehnt wird, während er sich zusammenzieht. Dies führt zu winzigen Rissen in den Muskelfasern und im umgebenden Bindegewebe. Auf molekularer Ebene sieht dies wie folgt aus:

• Während der Dehnung der Muskelfasern bei exzentrischen Bewegungen entstehen Risse in den Sarkomeren, speziell in den Z-Scheiben.\[\text{Mikrotrauma der Z-Scheiben} \rightarrow \text{Schädigung der Sarkomere}\]
• Die Schädigung führt zur Freisetzung von intrazellulären Proteinen und Enzymen, wie Myoglobin, Kreatinkinase und Laktatdehydrogenase.\[\text{Freisetzung intrazellulärer Proteine} \rightarrow \text{Muskelödem und Entzündung} \]

2. Entzündungsreaktionen: Diese Mikrotraumata aktivieren Entzündungsreaktionen im Muskelgewebe:

• Entzündungsmediatoren wie Cytokine (z.B. Interleukin-6) und Prostaglandine werden freigesetzt.\[\text{Freisetzung von Entzündungsmediatoren} \rightarrow \text{Aktivierung der Immunzellen}\]
• Neutrophile und Makrophagen wandern in das geschädigte Gewebe ein und setzen weitere entzündliche Substanzen frei, die die Heilung fördern, aber auch Schmerzrezeptoren aktivieren.\[\text{Migration von Neutrophilen und Makrophagen} \rightarrow \text{Erhöhte Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie)}\]
• Die Entzündungsreaktion führt zu einer erhöhten Permeabilität der Blutgefäße und zur Bildung von Ödemen im Gewebe.\[\text{Ödembildung} = \text{Druck auf die Nervenenden und Schmerzen}\]

3. Rolle der ATP-Produktion: Die ATP-Produktion spielt eine wesentliche Rolle bei der Entstehung und Linderung von Muskelkater:

• \[\text{Aerober Stoffwechsel} \rightarrow \text{Effiziente ATP-Produktion durch Atmungskette}\]\[\text{Anaerober Stoffwechsel} \rightarrow \text{ATP-Produktion durch Glykolyse, Anhäufung von Laktat}\]
• Während intensiver Belastung, insbesondere unter anaeroben Bedingungen, wird vermehrt Laktat produziert, was zu einer Ansäuerung des Muskels führt und die Regeneration erschwert.\[\text{Anhäufung von Laktat} \rightarrow \text{Metabolische Belastung und Erschöpfung}\]
• Eine unzureichende ATP-Produktion während der Erholungsphase kann die Effizienz der Reparaturmechanismen beeinträchtigen.\[\text{Mangel an ATP} \rightarrow \text{Verzögerte Muskelreparatur}\]

Fazit: Muskelkater ist das Ergebnis von mechanischen Mikrotraumata und den anschließenden Entzündungsprozessen. Die effiziente Produktion von ATP, sowohl durch aerobe als auch anaerobe Wege, spielt eine wichtige Rolle in der Prävention und Rehabilitation von Muskelkater. Übungen zur Anpassung und Steigerung der Muskelbelastbarkeit sowie eine ausreichende Erholungsphase können helfen, das Auftreten von Muskelkater zu minimieren.

Aufgabe 3)

Mechanismen der Muskelkontraktion:

• Aktionspotenzial führt zur Freisetzung von Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum.
• Ca²⁺ bindet an Troponin, was die Konformationsänderung von Tropomyosin bewirkt und Bindungsstellen auf Aktin freigibt.
• Myosinköpfe binden an Aktin (Querbrückenbildung), ATP-Hydrolyse löst Kontraktion aus.
• Gleitfilamentmechanismus: Aktinfilamente gleiten über Myosinfilamente, Sarkomer verkürzt sich.
• ATP notwendig für das Lösen und Wiederanheften der Myosinköpfe.

a)

Erkläre den Prozess, der zur Freisetzung von Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum führt, und beschreibe die Rolle dieses Ions in der Muskelkontraktion.

Lösung:

Der Prozess, der zur Freisetzung von Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum führt:

Die Muskelkontraktion beginnt mit der Auslösung eines Aktionspotenzials, welches sich über die Plasmamembran (Sarkolemm) einer Muskelzelle ausbreitet. Dieses elektrische Signal dringt in die Zelle über die T-Tubuli (transversale Tubuli), die tiefer in das Muskelgewebe verlaufen. Wenn das Aktionspotenzial den T-Tubulus erreicht, aktiviert es spannungsempfindliche Dihydropyridin-Rezeptoren, die daraufhin die nahegelegenen Ryanodin-Rezeptoren im sarkoplasmatischen Retikulum auslösen.

• Die Aktivierung der Ryanodin-Rezeptoren führt zur Öffnung von Calciumkanälen im sarkoplasmatischen Retikulum.
• Ca²⁺ strömt aus dem sarkoplasmatischen Retikulum in das Zytosol der Muskelzelle.

Die Rolle von Ca²⁺ in der Muskelkontraktion:

• Das freiwerdende Ca²⁺ bindet an das Protein Troponin, das Teil des Aktinfilaments ist.
• Diese Bindung führt zu einer Konformationsänderung von Troponin, welche wiederum Tropomyosin verschiebt, ein weiteres Protein, das normalerweise die Bindungsstellen auf dem Aktin blockiert.
• Durch die Verschiebung von Tropomyosin werden die Bindungsstellen auf dem Aktinfilament freigelegt, sodass die Myosinköpfe an das Aktin binden können (Querbrückenbildung).
• Die Myosinköpfe führen Hydrolyse von ATP durch, wodurch Energie freigesetzt wird, die für die Kontraktion des Muskels benötigt wird.
• Der Gleitfilamentmechanismus tritt in Kraft: Die Aktinfilamente gleiten über die Myosinfilamente, wodurch das Sarkomer, die kleinste funktionelle Einheit des Muskels, verkürzt wird und die Muskelzelle sich zusammenzieht.

Zusammengefasst ist Ca²⁺ ausschlaggebend für die Auslösung der Muskelkontraktion, da es zentrale regulatorische Rollen bei der Aktivierung der Strukturelemente innerhalb des Muskels übernimmt.

b)

Beschreibe die molekulare Interaktion zwischen Aktin und Myosin, die zur Querbrückenbildung führt, und erkläre den Einfluss von ATP auf diese Interaktion.

Lösung:

Die molekulare Interaktion zwischen Aktin und Myosin zur Querbrückenbildung:

• Aktivierung durch Ca²⁺: Sobald Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt wird, bindet es an Troponin, das Teil des Aktinfilaments ist.
• Verschiebung von Tropomyosin: Diese Bindung führt zu einer Konformationsänderung von Troponin, die Tropomyosin aus dem Weg räumt. Tropomyosin blockiert normalerweise die Bindungsstellen auf dem Aktin, an die Myosin binden kann.
• Freilegung der Bindungsstellen: Mit der Verschiebung von Tropomyosin werden die Bindungsstellen auf dem Aktinfilament freigelegt.
• Bindung von Myosinköpfen an Aktin: Die freigelegten Bindungsstellen erlauben es den Myosinköpfen, an das Aktin zu binden, was als Querbrückenbildung bezeichnet wird.

Der Einfluss von ATP auf diese Interaktion:

• ATP-Bindung und Spaltung: Jeder Myosinkopf besitzt eine Bindungsstelle für ATP. Das Binden von ATP an den Myosinkopf führt dazu, dass die Bindung zwischen Myosin und Aktin gelöst wird.
• Hydrolyse von ATP: Die Hydrolyse von ATP zu ADP und anorganischem Phosphat lädt den Myosinkopf erneut auf, wodurch er in eine gespannte Konformation übergeht. Dies nennt man den „Zurückrollen“-Schritt.
• Neupositionierung: Der gespannte Myosinkopf bindet erneut an eine weiter entfernte Stelle auf dem Aktinfilament.
• Kraftschlag: Freisetzung von ADP und anorganischem Phosphat aus dem Myosinkopf führt zu einer Konformationsänderung im Myosinkopf, die den Kraftschlag auslöst. Dabei gleiten die Aktinfilamente über die Myosinfilamente, was zur Verkürzung des Sarkomers und somit zur Muskelkontraktion führt.
• Wiederholung des Zyklus: Der Zyklus beginnt von neuem, wenn erneut ATP verfügbar ist, wodurch die Myosinköpfe sich lösen und wieder neu binden können, um die Kontraktion fortzusetzen.

Zusammengefasst erleichtert ATP die Bindung und das Lösen der Myosinköpfe von den Aktinfilamenten, was für die zyklische Natur der Muskelkontraktion wesentlich ist.

c)

Mit Hilfe des Gleitfilamentmechanismus sollst Du den Mechanismus der Muskelverkürzung beschreiben. Verwende mathematische Formeln zur Verdeutlichung, z.B. zur Berechnung der Verkürzung eines Sarkomers wenn sich das Myosin um einen bestimmten Betrag bewegt.

Lösung:

Mechanismus der Muskelverkürzung mittels des Gleitfilamentmechanismus:

Der Gleitfilamentmechanismus beschreibt die Interaktion zwischen Aktin- und Myosinfilamenten in der Muskelzelle, die zur Verkürzung des Sarkomers und somit zur Muskelkontraktion führt.

• Bindung und Querbrückenbildung: Der Prozess beginnt, wenn Ca²⁺ die Bindungsstellen auf dem Aktinfilament freigibt, sodass die Myosinköpfe an das Aktin binden können (Querbrückenbildung).
• Kraftschlag: Die anschließende Freisetzung von ADP und anorganischem Phosphat führt zu einer Konformationsänderung im Myosinkopf, die einen Kraftschlag auslöst. Dabei zieht der Myosinkopf das Aktinfilament über das Myosinfilament.
• Verkürzung des Sarkomers: Der Kraftschlag bewegt das Aktinfilament um eine bestimmte Distanz entlang des Myosinfilaments. Dies führt zur Verkürzung des Sarkomers, das von den Z-Linien begrenzt wird. Die Verkürzung des Muskels wird durch die Summation vieler solcher Verkürzungen in zahlreichen Sarkomeren entlang einer Muskelzelle erreicht.

Die mathematische Modellierung dieser Verkürzung kann durch die Betrachtung der mikrostrukturellen Veränderungen in den Sarkomeren erfolgen.

Mathematische Formel zur Berechnung der Sarkomerlängenänderung:

Wenn die Myosinköpfe das Aktinfilament um eine Distanz \Delta d\ verschieben, führt dies zu einer Verkürzung des Sarkomers um diesen Betrag.

Die Gesamtlängenänderung eines Sarkomers \Delta L_s\ kann somit durch die Anzahl der Myosinköpfe und ihre individuellen Beiträge zur Bewegung des Aktinfilaments berechnet werden:

\[\text{Verkürzung des Sarkomers}: \Delta L_s = n \times \Delta d\]

wobei \Delta L_s\ die Gesamtlängenänderung des Sarkomers ist, n die Anzahl der beteiligten Myosinköpfe und \Delta d\ die Distanz ist, um die jedes Myosinkopf das Aktinfilament bewegt.

Angenommen, jeder Myosinkopf verschiebt das Aktin um 10 nm (\(\Delta d = 10 nm\)). Wenn 1000 Myosinköpfe beteiligt sind, dann wäre die Gesamtlängenänderung des Sarkomers:

\[\text{\Delta L_s} = 1000 \times 10 nm = 10,000 nm = 10 \mu m\]

Durch diese kollektive Aktion vieler Myosinmoleküle wird das Sarkomer, und somit der gesamte Muskel, signifikant verkürzt. Dies zeigt, wie kleine molekulare Bewegungen auf Mikroebene zu einer makroskopischen Kontraktion des Muskels führen.

d)

ATP spielt eine wesentliche Rolle sowohl in der Kontraktion als auch in der Relaxation von Muskeln. Erläutere, wie ATP in beiden Prozessen eingesetzt wird und warum ein ATP-Mangel zu einer Beibehaltung des kontrahierten Muskelzustands führt (Rigor mortis).

Lösung:

Die Rolle von ATP in der Kontraktion und Relaxation von Muskeln:

1. Rolle von ATP bei der Muskelkontraktion:

• ATP-Bindung an Myosinkopf: Während der Muskelkontraktion bindet ATP an die Myosinköpfe. Diese Bindung führt dazu, dass der Myosinkopf sich vom Aktinfilament löst.
• ATP-Hydrolyse: ATP wird dann zu ADP und anorganischem Phosphat hydrolysiert. Die dadurch freigesetzte Energie bewirkt eine Konformationsänderung des Myosinkopfes, wodurch dieser in seine gespannte Konformation übergeht.
• Anheftung und Kraftschlag: Der gespannte Myosinkopf bindet wieder an einen neuen Aktinbindungsort, wodurch der Kraftschlag ausgelöst wird. Dabei gleitet das Aktinfilament über das Myosinfilament, was zur Verkürzung des Sarkomers führt.
• Fortsetzung des Zyklus: Dieser Zyklus wiederholt sich immer wieder, wodurch die Muskelkontraktion aufrechterhalten wird, solange ATP verfügbar ist.

2. Rolle von ATP bei der Muskelrelaxation:

• Lösen der Querbrücken: Damit der Muskel relaxieren kann, muss ATP an die Myosinköpfe binden, sodass diese sich von den Aktinbindungsstellen lösen.
• Rücktransport von Ca²⁺: ATP wird auch benötigt, um Ca²⁺ aktiv zurück in das sarkoplasmatische Retikulum zu pumpen. Dies geschieht durch ATP-abhängige Calcium-Pumpen (SERCA). Eine Senkung der Ca²⁺-Konzentration im Zytosol führt dazu, dass das Tropomyosin wieder die Bindungsstellen auf dem Aktinfilament blockiert, was die weiteren Bindungen von Myosinköpfen verhindert und somit die Relaxation fördert.

Rigor Mortis (Leichenstarre) und ATP-Mangel:

• Fehlen von ATP: Nach dem Tod einer Person wird kein neues ATP mehr synthetisiert. Ohne ATP können sich die Myosinköpfe nicht mehr vom Aktinfilament lösen.
• Beibehaltung des kontrahierten Zustands: Da kein ATP vorhanden ist, um die Myosinköpfe von den Aktinfilamenten zu lösen, bleiben die Querbrücken bestehen. Dies führt zu einer dauerhaften Muskelkontraktion, die als Rigor Mortis bekannt ist.
• Dauer der Rigor Mortis: Rigor Mortis bleibt bestehen, bis die Muskelproteine durch autolytische Prozesse und enzymatische Zersetzung abbauen.

Zusammengefasst ist ATP unerlässlich sowohl für die Kontraktion als auch für die Entspannung von Muskeln. Ein Mangel an ATP nach dem Tod führt zu einem anhaltend kontrahierten Muskelzustand, bekannt als Rigor Mortis.

Aufgabe 4)

Im menschlichen Körper arbeitet das Nervensystem als ein komplexes Netzwerk, das Informationen koordiniert und überträgt. Das Nervensystem wird dabei in das zentrale Nervensystem (ZNS), bestehend aus Gehirn und Rückenmark, und das periphere Nervensystem (PNS), welches alle Nervenzellen außerhalb des ZNS umfasst, unterteilt. Das ZNS ist für die Verarbeitung und Integration von Informationen sowie die Steuerung der meisten Körperfunktionen verantwortlich. Das PNS sorgt für die Übertragung von Informationen zwischen dem ZNS und dem restlichen Körper. Innerhalb des PNS wird weiter zwischen dem somatischen Nervensystem, das die bewusste Steuerung der Skelettmuskulatur übernimmt, und dem vegetativen (autonomen) Nervensystem, das die unwillkürliche Steuerung von Organfunktionen regelt, differenziert.

a)

Erkläre die Hauptunterschiede zwischen dem zentralen und dem peripheren Nervensystem. Gehe dabei spezifisch auf deren Aufbau und Hauptfunktionen ein.

Lösung:

Hauptunterschiede zwischen dem zentralen und dem peripheren Nervensystem

• Aufbau:
  • Zentrales Nervensystem (ZNS): Das ZNS besteht aus dem Gehirn und dem Rückenmark. Es ist durch den knöchernen Schädel und die Wirbelsäule geschützt und von den Hirnhäuten umhüllt.
  • Peripheres Nervensystem (PNS): Das PNS umfasst alle Nervenzellen und -fasern außerhalb des ZNS. Es besteht aus sensorischen und motorischen Nerven, die den Körper durchziehen.
• Hauptfunktionen:
  • Zentrales Nervensystem (ZNS): Im ZNS werden Informationen verarbeitet und integriert. Das Gehirn steuert die höheren Funktionen wie Denken, Fühlen und Bewusstsein, während das Rückenmark Reflexe und automatische Reaktionen koordiniert.
  • Peripheres Nervensystem (PNS): Das PNS sorgt für die Kommunikation zwischen dem ZNS und dem restlichen Körper. Es wird weiter in das somatische Nervensystem (bewusste Steuerung der Skelettmuskulatur) und das vegetative (autonome) Nervensystem (unwillkürliche Steuerung von Organfunktionen) unterteilt.

b)

Diskutiere die unterschiedlichen Rollen des somatischen und des vegetativen Nervensystems innerhalb des peripheren Nervensystems. Gib dabei konkrete Beispiele für die Steuerung der Skelettmuskulatur sowie der unwillkürlichen Organfunktionen.

Lösung:

Unterschiedliche Rollen des somatischen und des vegetativen Nervensystems innerhalb des peripheren Nervensystems

• Somatisches Nervensystem:Das somatische Nervensystem ist für die bewusste Steuerung der Skelettmuskulatur verantwortlich. Über motorische Nerven werden Signale vom Gehirn zu den Muskeln gesendet, um gezielte Bewegungen auszuführen. Zudem leitet es sensorische Informationen von den Sinnesorganen zum ZNS.
  • Beispiel: Wenn Du einen Ball wirfst, plant Dein Gehirn die Bewegung und sendet über das somatische Nervensystem Signale an die Armmuskulatur, um die Bewegung präzise auszuführen.
  • Beispiel: Beim Laufen werden kontinuierlich Signale an die Beinmuskulatur gesendet, um die koordinierte Bewegung der Beine zu steuern.
• Vegetatives (autonomes) Nervensystem:Das vegetative Nervensystem regelt die unwillkürlichen Funktionen der inneren Organe und arbeitet weitgehend autonom, ohne bewusste Kontrolle. Es wird in den Sympathikus, der den Körper in stressigen Situationen aktiviert, und den Parasympathikus, der den Körper in Ruhephasen reguliert, unterteilt.
  • Beispiel: Der Sympathikus erhöht die Herzfrequenz und erweitert die Bronchien in einer Stresssituation, um den Körper auf eine „Kampf-oder-Flucht“-Reaktion vorzubereiten.
  • Beispiel: Der Parasympathikus fördert die Verdauung, indem er die Sekretion von Verdauungssäften anregt und die Darmbewegungen steigert, wenn Du Dich in einer Ruhephase befindest.
  • Beispiel: Die Regulierung der Pupillenweite je nach Lichtintensität erfolgt ebenfalls durch das vegetative Nervensystem.