Neurophysiologie und Neuroanatomie - Exam

Aufgabe 1)

Im menschlichen Gehirn gibt es verschiedene Typen von Nervenzellen, die spezifische Funktionen zur Signalübertragung, Verarbeitung und Modulation erfüllen. Zu diesen gehören glutamaterge Neuronen, die häufigsten exzitatorischen Neuronen, die Glutamat als Neurotransmitter verwenden; GABAerge Neuronen, die als hemmende Interneuronen Gamma-Aminobuttersäure (GABA) als Neurotransmitter nutzen; dopaminerge Neuronen, die in Belohnung, Motivation und motorischer Kontrolle eine Rolle spielen und Dopamin verwenden; serotonerge Neuronen, die Stimmung, Schlaf und Appetit regulieren und Serotonin nutzen; sowie acetylcholinerge Neuronen, die an Gedächtnis und Lernen beteiligt sind und Acetylcholin nutzen.

a)

a) Erläutere den Mechanismus der Signalübertragung in glutamatergen Neuronen. Gehe dabei auf folgende Aspekte ein: Synthese und Freisetzung von Glutamat, den postsynaptischen Rezeptor und den Abbau von Glutamat.

Lösung:

• Synthese und Freisetzung von GlutamatGlutamat ist ein wichtiger exzitatorischer Neurotransmitter im Gehirn. Die Synthese von Glutamat erfolgt hauptsächlich durch Transaminierung von α-Ketoglutarat, dem ein Zwischenprodukt des Zitronensäurezyklus ist. Enzyme wie Glutaminase spielen dabei eine Rolle. Nach der Synthese wird Glutamat in synaptischen Vesikeln gespeichert. Wenn ein Aktionspotential das präsynaptische Terminal erreicht, öffnen spannungsgesteuerte Calciumkanäle, wodurch Calcium in die Zelle einströmt und die Vesikelfusion mit der präsynaptischen Membran auslöst. Glutamat wird dann in den synaptischen Spalt freigesetzt.
• Postsynaptischer Rezeptorglutamaterge Neuronen interagieren mit verschiedenen Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran; darunter AMPA-Rezeptoren, NMDA-Rezeptoren und kainaterge Rezeptoren. AMPA-Rezeptoren vermitteln schnelle exzitatorische Postsynaptische Potentiale (EPSPs), indem sie Natriumionen durch ihre Poren einlassen. NMDA-Rezeptoren, die sowohl durch Glutamat als auch durch präsynaptisches Depolarisation aktiviert werden, lassen Calciumionen einströmen und spielen eine Schlüsselrolle für synaptische Plastizität und das Lernen.
• Abbau von GlutamatNach der Signalübertragung wird Glutamat aus dem synaptischen Spalt entfernt, um übermäßige Erregung und Neurotoxizität zu verhindern. Dies erfolgt hauptsächlich durch Wiederaufnahme in präsynaptische Neuronen und Gliazellen über spezifische Glutamat-Transporter (EAATs). In Gliazellen kann Glutamat in Glutamin umgewandelt und zurück ins Neuron transportiert werden, wo es erneut zur Glutamatsynthese genutzt wird.

b)

b) Vergleiche glutamaterge und GABAerge Neuronen in Bezug auf ihre Rolle bei der Erregungs- und Hemmungsvermittlung im Gehirn. Berücksichtige dabei die unterschiedlichen Neurotransmitter und Rezeptoren.

Lösung:

• Glutamaterge NeuronenGlutamaterge Neuronen sind die primären exzitatorischen Neuronen im Gehirn. Sie verwenden Glutamat als Neurotransmitter, der schnelle und langanhaltende excitatorische postsynaptische Potentiale (EPSPs) auslöst.
  • Neurotransmitter: Glutamat
  • Rezeptoren: Zu den glutamatergen Rezeptoren gehören AMPA-Rezeptoren, NMDA-Rezeptoren und Kainat-Rezeptoren. AMPA-Rezeptoren ermöglichen den schnellen Fluss von Na⁺-Ionen, während NMDA-Rezeptoren langsamer aktiviert werden und eine Rolle bei der synaptischen Plastizität spielen, da sie auch Ca²⁺-Ionen durchlassen.
• GABAerge NeuronenGABAerge Neuronen wirken primär als hemmende Interneuronen im Gehirn. Sie nutzen Gamma-Aminobuttersäure (GABA) als Neurotransmitter, der inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs) erzeugt.
  • Neurotransmitter: GABA
  • Rezeptoren: Zu den GABAergen Rezeptoren gehören GABA_A-Rezeptoren und GABA_B-Rezeptoren. GABA_A-Rezeptoren sind ionotrope Rezeptoren, die die Öffnung eines Chloridkanals bewirken, was zu einer Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran führt. GABA_B-Rezeptoren sind metabotrope Rezeptoren, die über G-Proteine wirken und eine langsamere, aber länger anhaltende inhibitorische Wirkung haben.
• VergleichWährend glutamaterge Neuronen erregungsspezifische Reize vermitteln und die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass ein postsynaptisches Neuron ein Aktionspotential feuert, sind GABAerge Neuronen für die Hemmung verantwortlich und reduzieren die Wahrscheinlichkeit, dass ein postsynaptisches Neuron aktiviert wird. Diese beiden Systeme arbeiten zusammen, um die neuronale Erregung im Gehirn zu regulieren und ein Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung sicherzustellen.

c)

c) Dopaminerge Neuronen spielen eine entscheidende Rolle im Belohnungssystem des Gehirns. Beschreibe den Zusammenhang zwischen dopaminergen Neuronen und der Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit. Welche Rolle spielt der Dopaminabbau? Verwende dabei auch die Formel für die Berechnung der Dopaminkonzentration unter Berücksichtigung der Halbwertszeit des Dopamins.

Lösung:

• Dopaminerge Neuronen und Parkinson-KrankheitDopaminerge Neuronen sind essentiell für Belohnung, Motivation und motorische Kontrolle. Bei der Parkinson-Krankheit führt der fortschreitende Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra des Mittelhirns zu einem Dopaminmangel in den Basalganglien. Dieser Mangel bewirkt die typischen motorischen Symptome wie Tremor, Steifheit und verlangsamte Bewegungen (Bradykinesie).
• Rolle des DopaminabbausDopamin wird im synaptischen Spalt rasch durch die Enzyme Monoaminoxidase (MAO) und Catechol-O-Methyltransferase (COMT) abgebaut. Ein gestörter Abbau oder eine reduzierte Produktion von Dopamin kann die Symptome der Parkinson-Krankheit verschärfen, da die Dopaminkonzentration nicht aufrechterhalten werden kann.
• Formel zur Berechnung der DopaminkonzentrationDie Dopaminkonzentration kann mit der Formel für den exponentiellen Zerfall unter Berücksichtigung der Halbwertszeit berechnet werden:

• C(t) = C_0 \times \left( \frac{1}{2} \right)^{\frac{t}{t_{1/2}}}

• Variablen:
  • C(t): Dopaminkonzentration zur Zeit t
  • C_0: Anfangskonzentration von Dopamin
  • t: vergangene Zeit
  • t_{1/2}: Halbwertszeit von Dopamin
• Die Formel zeigt, dass die Dopaminkonzentration im Laufe der Zeit exponentiell abnimmt. Bei der Behandlung von Parkinson-Patienten wird häufig Levodopa eingesetzt, um die Dopaminkonzentration im Gehirn zu erhöhen und die Symptome zu verbessern. Levodopa wird im Gehirn zu Dopamin umgewandelt und kann so den Dopaminmangel ausgleichen.

d)

d) Serotonerge Neuronen sind für die Regulierung von Stimmung, Schlaf und Appetit zuständig. Diskutiere die Rolle der serotonergen Neuronen bei der Pathogenese von Depressionen. Wie können selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) diese Prozesse beeinflussen?

Lösung:

• Rolle der serotonergen Neuronen bei der Pathogenese von DepressionenSerotonerge Neuronen verwenden Serotonin (5-HT) als Neurotransmitter und spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Stimmung, Schlaf und Appetit. Bei Depressionen wird oft ein Mangel oder eine Dysregulation des Serotoninsystems beobachtet. Ein niedriger Serotoninspiegel im synaptischen Spalt kann zu Symptomen wie Traurigkeit, Antriebslosigkeit, Schlafstörungen und Appetitveränderungen führen. Die genaue Ursache der Dysregulation ist komplex und kann genetische, biochemische und umweltbedingte Faktoren umfassen.
• Wirkungsweise der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs)SSRIs sind eine Klasse von Antidepressiva, die speziell entwickelt wurden, um die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt zu erhöhen. Sie wirken durch die Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin in die präsynaptischen Neuronen. Dies ermöglicht es dem Serotonin, länger im synaptischen Spalt zu verbleiben und die postsynaptischen Rezeptoren zu stimulieren, was zu einer Verbesserung der Stimmung und anderen depressionsbezogenen Symptomen führen kann.Mechanismus:
  • SSRIs binden an die Serotonin-Transporter (SERT) auf der präsynaptischen Membran.
  • Durch die Hemmung des Transporters wird die Wiederaufnahme von Serotonin in die präsynaptische Zelle blockiert.
  • Dies erhöht die Verfügbarkeit von Serotonin im synaptischen Spalt.
  • Die erhöhte Serotoninkonzentration kann die Aktivierung der postsynaptischen Serotoninrezeptoren fördern, was zur Linderung der depressiven Symptome beitragen kann.
• Beispiele für SSRIs:
  • Fluoxetin (Prozac)
  • Sertralin (Zoloft)
  • Citalopram (Celexa)
  • Escitalopram (Lexapro)
  • Paroxetin (Paxil)
• SSRIs sind in der Regel gut verträglich und haben weniger Nebenwirkungen im Vergleich zu älteren Antidepressiva. Dennoch können sie Nebenwirkungen wie Übelkeit, Schlafstörungen, sexuelle Dysfunktionen und Gewichtszunahme verursachen. Es ist wichtig, dass die Therapie individuell angepasst und von einem Arzt überwacht wird.

Aufgabe 2)

Gliazellen spielen eine entscheidende Rolle im Nervensystem, indem sie Neuronen unterstützen und schützen. Es gibt verschiedene Arten von Gliazellen, die alle unterschiedliche Funktionen erfüllen:

• Astrozyten: Diese Gliazellen helfen bei der Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke, versorgen die Neuronen mit Nährstoffen und entfernen überschüssige Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt.
• Oligodendrozyten (ZNS) und Schwann-Zellen (PNS): Diese Zellen sind für die Myelinisierung der Neuronen verantwortlich, was die Geschwindigkeit der Nervenleitung erheblich erhöht.
• Mikroglia: Diese Zellen erfüllen immune Überwachungs- und Abwehrfunktionen im zentralen Nervensystem (ZNS).
• Gliazellen sind zudem essentiell für die synaptische Plastizität und die allgemeine neuronale Gesundheit.

a)

Beschreibe ausführlich die Funktionen der Astrozyten im Nervensystem und erläutere ihre Bedeutung für die Blut-Hirn-Schranke.

Diskutiere auch, wie Astrozyten zur synaptischen Plastizität beitragen.

Lösung:

Astrozyten sind eine der vielfältigsten und wichtigsten Arten von Gliazellen im Nervensystem. Ihre Funktionen sind breit gefächert und reichen von der Unterstützung der Blut-Hirn-Schranke bis hin zur Modulation der synaptischen Plastizität.

• Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke: Astrozyten tragen maßgeblich zur Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke bei. Diese Schranke sorgt dafür, dass das Gehirn vor schädlichen Stoffen im Blut geschützt wird, indem sie nur spezifische Moleküle durchlässt. Astrozyten helfen durch die Freisetzung von Signalmolekülen, die die Permeabilität der Endothelzellen regulieren, aus denen die Blut-Hirn-Schranke besteht.
• Nährstoffversorgung der Neuronen: Astrozyten versorgen Neuronen mit wichtigen Nährstoffen wie Glukose. Sie nehmen Glukose aus dem Blut auf, wandeln sie in Laktat um und geben dieses an die Neuronen ab, was eine konstante Energieversorgung sicherstellt.
• Entfernung überschüssiger Neurotransmitter: Im synaptischen Spalt, dem Raum zwischen zwei Neuronen, spielen Astrozyten eine entscheidende Rolle, indem sie überschüssige Neurotransmitter wie Glutamat entfernen. Dies verhindert eine Überstimulation der Neuronen und schützt sie vor potenzieller Schädigung.

Bedeutung für die synaptische Plastizität: Astrozyten beeinflussen die synaptische Plastizität auf verschiedene Weisen:

• Kalziumsignalisierung: Astrozyten können Kalziumsignale generieren und dadurch die Freisetzung von Gliotransmittern wie ATP und Glutamat modulieren, welche direkt die synaptische Stärke beeinflussen.
• Freisetzung von Neurotrophinen: Astrozyten sekretieren neurotrophe Faktoren wie den Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), der die Überlebensfähigkeit von Neuronen und die Bildung neuer Synapsen fördert.
• Synaptische Reorganisation: Astrozyten können Synapsen abbauen oder neu formen, was zu einer Anpassung der neuronalen Netzwerke führt. Sie beeinflussen somit langfristige Potenzierungen (LTP) und Depressionen (LTD) von Synapsen.

Zusammengefasst tragen Astrozyten in vielerlei Hinsicht zur Gesundheit und Funktionalität des Nervensystems bei. Ihre Rolle bei der Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke schützt das Gehirn vor schädlichen Substanzen und sorgt für eine stabile interne Umgebung, während ihre vielfältigen Beiträge zur synaptischen Plastizität die Grundlage für Lern- und Gedächtnisfunktionen bilden.

b)

Berechne die Erhöhung der Nervenleitungsgeschwindigkeit durch Myelinisierung.

Ein nicht-myelinisierter Nerv leitet Signale mit einer Geschwindigkeit von ungefähr 1 m/s. Angenommen, die Myelinisierung erhöht diese Geschwindigkeit um das 100-fache:

• Berechne die Geschwindigkeit der Nervenleitung nach der Myelinisierung.
• Diskutiere die biologischen Vorteile einer so drastischen Erhöhung der Nervenleitungsgeschwindigkeit.

Lösung:

Im Folgenden berechnen wir die Erhöhung der Nervenleitungsgeschwindigkeit durch die Myelinisierung und diskutieren die biologischen Vorteile dieser Veränderung.

• Berechnung der Geschwindigkeit nach Myelinisierung:Ein nicht-myelinisierter Nerv leitet Signale mit einer Geschwindigkeit von ungefähr 1 m/s. Angenommen, die Myelinisierung erhöht diese Geschwindigkeit um das 100-fache. Dann ergibt sich:
  • Ursprüngliche Geschwindigkeit: 1 m/s
  • Erhöhung durch Myelinisierung: 100-fach
  • Neue Geschwindigkeit: 1 m/s * 100 = 100 m/s
• Biologische Vorteile der erhöhten Nervenleitungsgeschwindigkeit:
  • Effizientere Signalübertragung: Eine gesteigerte Leitungsgeschwindigkeit ermöglicht eine schnellere Verarbeitung und Übermittlung von Informationen im Nervensystem. Dies ist besonders wichtig für schnelle Reflexe und motorische Reaktionen.
  • Besser koordinierte Bewegungen: Schnelle Übertragungsgeschwindigkeiten sind entscheidend für die synchrone Aktivität von Muskeln und ermöglichen präzisere und koordinierte Bewegungen.
  • Verbesserte kognitive Fähigkeiten: Eine schnellere Kommunikation zwischen Neuronen im Gehirn fördert die Effizienz von Lern- und Gedächtnisprozessen. Dies kann zu besseren kognitiven Fähigkeiten und schnelleren Denkprozessen führen.
  • Energetische Effizienz: Myelinisierte Nervenfasern verbrauchen weniger Energie, da die Ionentransporte, die für die Signalübertragung notwendig sind, auf die Ranvier-Schnürringe beschränkt sind. Dies reduziert den Gesamtenergiebedarf des Nervensystems.
  • Längere Reichweite der Signalübertragung: Myelinisierung ermöglicht die effektive Übertragung von Signalen über längere Distanzen ohne signifikanten Verlust an Geschwindigkeit oder Signalstärke.

Zusammengefasst bietet die Myelinisierung zahlreiche Vorteile, die die Effizienz und Leistungsfähigkeit des Nervensystems maßgeblich verbessern. Die höhere Geschwindigkeit der Nervenleitung trägt wesentlich zur reibungslosen Funktion komplexer biologischer Prozesse bei.

Aufgabe 3)

Mechanismen der synaptischen Plastizität und ihre Bedeutung für die Gedächtnisbildung:Die synaptische Plastizität umfasst Anpassungen der Stärke von Synapsen als Antwort auf neuronale Aktivität und ist zentral für die Gedächtnisbildung. Die beiden Hauptformen sind die Langzeitpotenzierung (LTP) und die Langzeitdepression (LTD).

• LTP (Langzeitpotenzierung): Langanhaltende Zunahme der synaptischen Stärke nach wiederholter Stimulation. Involvierte Prozesse umfassen NMDA-Rezeptoren und den Ca²⁺-Einstrom.
• LTD (Langzeitdepression): Verringerung der synaptischen Stärke nach spezifischen Stimulationsmustern, wobei das Ca²⁺-Signal eine wichtige Rolle spielt.
• Synaptische Plastizität im Hippocampus: Entscheidende Bedeutung für das deklarative Gedächtnis.
• Hebb'sches Prinzip: „Neurons that fire together, wire together.“
• Synaptische Konsolidierung: Umwandlung kurzzeitiger in langzeitige Synapsenveränderungen, wobei die Proteinbiosynthese erforderlich ist.
• Synaptische Elimination und Wachstum: Anpassung der neuronalen Netzwerke zur Effizienzsteigerung.

a)

Erkläre den Mechanismus der Langzeitpotenzierung (LTP) im Detail. Gehe insbesondere auf die Rolle von NMDA-Rezeptoren und Ca²⁺-Einstrom ein. Warum ist dieser Mechanismus wichtig für die Gedächtnisbildung im Hippocampus?

Lösung:

Mechanismus der Langzeitpotenzierung (LTP):

• Definition: Die Langzeitpotenzierung (LTP) ist ein Prozess, bei dem die Stärke der synaptischen Übertragung nach wiederholter Stimulation einer Synapse dauerhaft erhöht wird. Dieser Mechanismus spielt eine zentrale Rolle bei der Bildung und Aufrechterhaltung von Gedächtnisinhalten.
• Rolle der NMDA-Rezeptoren: NMDA-Rezeptoren sind eine spezielle Klasse von Glutamat-Rezeptoren, die sowohl ligandengesteuerte als auch spannungsgesteuerte Eigenschaften besitzen. Für ihre Aktivierung ist eine gleichzeitige Bindung von Glutamat und eine postsynaptische Depolarisation erforderlich. Dies ermöglicht den Eintritt von Ca²⁺-Ionen in die postsynaptische Zelle.
• Ca²⁺-Einstrom: Der Eintritt von Ca²⁺ in die postsynaptische Zelle dient als Second Messenger, der eine Kaskade von Signalübertragungswegen aktiviert. Diese Signalwege führen zu verschiedenen zellulären Veränderungen, einschließlich der Aktivierung von Proteinkinasen, die die Phosphorylierung von synaptischen Proteinen fördern. Diese Veränderungen verstärken die synaptische Übertragung, indem sie die Anzahl und/oder Funktionalität der AMPA-Rezeptoren an der postsynaptischen Membran erhöhen.
• Wichtigkeit für die Gedächtnisbildung im Hippocampus: Der Hippocampus ist eine zentrale Gehirnregion für die Konsolidierung von deklarativen Gedächtnisinhalten, also von Fakten und Ereignissen. Die LTP im Hippocampus stärkt die synaptischen Verbindungen zwischen Neuronen, was die neuronalen Netzwerke stabilisiert und die Speicherung von Informationen erleichtert. Die nachhaltige Verstärkung dieser synaptischen Verbindungen durch LTP ermöglicht es dem Gehirn, Erinnerungen effizient zu speichern und abzurufen.

b)

Diskutiere den Unterschied zwischen Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD) in Bezug auf ihre zugrundeliegenden Mechanismen und ihre möglichen funktionellen Rollen im Gehirn. Was sind die gemeinsamen und jeweiligen unterschiedlichen Signalwege, die in LTP und LTD involviert sind?

Lösung:

Unterschied zwischen Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD):

• Definition von LTP und LTD: - Langzeitpotenzierung (LTP): Eine langanhaltende Zunahme der synaptischen Stärke nach wiederholter Stimulation. - Langzeitdepression (LTD): Eine anhaltende Verringerung der synaptischen Stärke aufgrund bestimmter Stimulationsmuster.
• Zugrundeliegende Mechanismen:
• LTP:
  • Wiederholte hochfrequente Stimulation führt zur Aktivierung von NMDA-Rezeptoren.
  • NMDA-Rezeptoren erfordern eine gleichzeitige Bindung von Glutamat und eine postsynaptische Depolarisation.
  • Aktivierte NMDA-Rezeptoren ermöglichen den Einstrom von Ca²⁺-Ionen.
  • Der Ca²⁺-Einstrom aktiviert Proteinkinasen (z.B. CaMKII), die zur Phosphorylierung von synaptischen Proteinen führen.
  • Diese Änderungen erhöhen die Anzahl und/oder Funktionalität von AMPA-Rezeptoren an der postsynaptischen Membran, was die synaptische Übertragung verstärkt.
• LTD:
  • Spezifische niedrige Frequenzstimulation führt ebenfalls zur Aktivierung von NMDA-Rezeptoren.
  • Der Ca²⁺-Einstrom bei LTD ist selektiv niedriger als bei LTP.
  • Niedrige Ca²⁺-Konzentrationen aktivieren Proteinphosphatasen (z.B. PP1, PP2B).
  • Phosphatasen dephosphorylieren synaptische Proteine, was zur Internalisierung von AMPA-Rezeptoren führt.
  • Die Degradation und Reduktion von AMPA-Rezeptoren verringert die synaptische Stärke.
• Gemeinsame Signalwege:
  • Beide Prozesse beinhalten NMDA-Rezeptoren und den Ca²⁺-Einstrom als kritische Komponenten.
  • Beide aktivieren intrazelluläre Signalwege, die die synaptische Stärke regulieren.
  • Die genaue Natur der Veränderung hängt von der Konzentration und Dauer des Ca²⁺-Signals ab.
• Unterschiedliche Signalwege und funktionelle Rollen:
• LTP:
  • Verstärkung der synaptischen Übertragung durch Verstärkung der Glutamatempfindlichkeit.
  • Spiel eine zentrale Rolle bei der Gedächtnisbildung und synaptischen Speicherung von Informationen.
• LTD:
  • Abschwächung der synaptischen Übertragung zur selektiven Elimination unwichtiger oder überschüssiger synaptischer Verbindungen.
  • Hilft bei der Feinabstimmung und Plastizität neuronaler Netzwerke sowie der Erhaltung der synaptischen Homöostase.

c)

Simuliere mathematisch die Veränderung der synaptischen Stärke durch LTP und LTD unter Verwendung einer geeigneten Modellgleichung. Gegeben sei das Hebb'sche Prinzip: \

Lösung:

Mathematische Simulation der Veränderung der synaptischen Stärke durch LTP und LTD:

• Hebb'sches Prinzip: „Neurons that fire together, wire together.“ Das bedeutet, dass die synaptische Stärke zwischen zwei Neuronen zunimmt, wenn sie gleichzeitig aktiv sind. Mathematisch kann dies durch eine Veränderungsgleichung der synaptischen Stärke dargestellt werden.
• Modellgleichung: Eine gängige Gleichung zur Beschreibung der Veränderung der synaptischen Stärke (\textit{w}) als Funktion der neuronalen Aktivität (\textit{x} und \textit{y} der präsynaptischen und postsynaptischen Neuronen) ist die folgende Differenzialgleichung:

\[ \frac{dw}{dt} = \theta (xy - w) \]

• \textit{x}: Aktivität des präsynaptischen Neurons
• \textit{y}: Aktivität des postsynaptischen Neurons
• \textit{w}: Synaptische Stärke
• \textit{θ}: Lernrate (Proportionalitätskonstante)

• LTP-Modellierung: Wenn beide Neuronen stark aktiv sind (hohe Werte für \textit{x} und \textit{y}), führt dies zu einer positiven Änderung der synaptischen Stärke (\textit{w}).
• LTD-Modellierung: Wenn die Aktivität der Neuronen niedrig ist oder wenn sie nicht synchron feuern (niedrige oder keine Werte für \textit{x} und \textit{y}), führt dies zu einer negativen Änderung der synaptischen Stärke (\textit{w}).

• Simulation: Um die Veränderungen durch LTP und LTD zu simulieren, können wir die Differenzialgleichung numerisch lösen. Durch Variationen der Werte von \textit{x} und \textit{y} lässt sich beobachten, wie sich die synaptische Stärke (\textit{w}) im Laufe der Zeit ändert.

import numpy as npimport matplotlib.pyplot as pltdef hebbian_learning(x, y, w_init, theta, t_max, dt):    t = np.arange(0, t_max, dt)    w = np.zeros_like(t)    w[0] = w_init    for i in range(1, len(t)):        dw = theta * (x * y - w[i-1])        w[i] = w[i-1] + dw * dt    return t, w# Parameterx_LTP = 1.0  # Hohe prä- und postsynaptische Aktivitätx_LTD = 0.2  # Niedrige prä- und postsynaptische Aktivitättheta = 0.1w_init = 0.5t_max = 100dt = 0.1# LTP Simulationt_LTP, w_LTP = hebbian_learning(x_LTP, x_LTP, w_init, theta, t_max, dt)# LTD Simulationt_LTD, w_LTD = hebbian_learning(x_LTD, x_LTD, w_init, theta, t_max, dt)# Plottenplt.plot(t_LTP, w_LTP, label='LTP (Hohe Aktivität)')plt.plot(t_LTD, w_LTD, label='LTD (Niedrige Aktivität)')plt.xlabel('Zeit (t)')plt.ylabel('Synaptische Stärke (w)')plt.legend()plt.title('Simulation der Veränderung der synaptischen Stärke durch LTP und LTD')plt.show()

Die obige Python-Simulation zeigt, wie sich die synaptische Stärke \textit{w} im Laufe der Zeit verändert, basierend auf der Aktivität der prä- und postsynaptischen Neuronen. In der Simulation repräsentiert eine hohe Aktivität LTP, während eine niedrige Aktivität LTD darstellt.

Aufgabe 4)

In einem Neuron wird das Aktionspotential (AP) durch eine plötzliche Depolarisation der Zellmembran ausgelöst und weitergeleitet. Normalerweise liegt das Ruhepotential der Zellmembran bei -70 mV. Eine Depolarisation beginnt, wenn spannungsabhängige Natriumkanäle öffnen, was einen Na+-Einstrom ermöglicht. Dies führt zu einer schnellen Änderung der Membranpotentiale. Sobald das Schwellenpotential, etwa -55 mV, erreicht ist, wird ein vollständiges Aktionspotential ausgelöst. Die Repolarisation erfolgt durch die Öffnung von Kaliumkanälen, die K+-Ionen aus der Zelle ausströmen lassen. Die Weiterleitung des Aktionspotentials kann durch verschiedene Faktoren wie Ionenkonzentrationen (Na+, K+), Temperatur, Axondurchmesser und Myelinisierung beeinflusst werden. Myelinisierte Axone nutzen die saltatorische Erregungsleitung, bei der das AP von einem Ranvier-Schnürring zum nächsten springt, während unmyelinisierte Axone eine kontinuierliche Erregungsleitung haben, bei der das AP entlang des gesamten Axons fortschreitet.

a)

Beschreibe detailliert den Ablauf der Depolarisation und Repolarisation, die zur Entstehung eines Aktionspotentials führen. Erläutere die Rolle der spannungsabhängigen Natrium- und Kaliumkanäle in diesem Prozess.

Lösung:

Die Entstehung eines Aktionspotentials (AP) in einem Neuron erfolgt in mehreren Schritten und wird durch die koordinierte Aktivität spannungsabhängiger Ionenkanäle, insbesondere der Natrium- (Na+) und Kaliumkanäle (K+), gesteuert. Dieser Prozess lässt sich in zwei Hauptphasen unterteilen: Depolarisation und Repolarisation.

• Depolarisation:
  • Im Ruhezustand hat die Zellmembran eines Neurons ein Ruhepotential von etwa -70 mV.
  • Ein Reiz bewirkt zunächst eine geringfügige Depolarisation der Membran, wodurch das Membranpotential weniger negativ wird und das Schwellenpotential von etwa -55 mV überschreitet.
  • Das Erreichen des Schwellenpotentials öffnet spannungsabhängige Na+-Kanäle. Diese Kanäle sind spezifisch für Natriumionen und reagieren auf die Veränderung des Membranpotentials.
  • Durch die Öffnung der Na+-Kanäle strömen Na+-Ionen in die Zelle ein, da sich die Ionen entlang ihres Konzentrationsgradienten bewegen.
  • Der schnelle Na+-Einstrom führt zu einer weiteren Depolarisation der Zellmembran, wodurch das Membranpotential positiv wird und bis zu etwa +30 mV ansteigen kann.
• Repolarisation:
  • Auf dem Höhepunkt der Depolarisation beginnen die Na+-Kanäle inaktiviert zu werden, was den Na+-Einstrom stoppt.
  • Gleichzeitig öffnen sich spannungsabhängige K+-Kanäle, die Kaliumionen (K+) spezifisch durchlassen.
  • Durch die Öffnung der K+-Kanäle strömen K+-Ionen aus der Zelle aus, da sie dem Konzentrationsgradienten folgen.
  • Der K+-Ausstrom führt zu einer Wiederherstellung des negativen Membranpotentials, ein Prozess, der als Repolarisation bezeichnet wird.
  • Oft wird das Membranpotential während der Repolarisation so stark negativ, dass es kurzzeitig unter das ursprüngliche Ruhepotential sinkt; dieser Zustand wird als Hyperpolarisation bezeichnet.
  • Die Na+/K+-Pumpe (auch als Natrium-Kalium-ATPase bekannt) hilft schließlich, die Ionenverteilung durch aktiven Transport von Na+-Ionen aus der Zelle und K+-Ionen in die Zelle wiederherzustellen, wodurch das Ruhepotential erneut erreicht wird.

Zusammengefasst erfolgt die Auslösung und Weiterleitung eines Aktionspotentials durch das Zusammenspiel spannungsabhängiger Natrium- und Kaliumkanäle. Die Na+-Kanäle initiieren die schnelle Depolarisation durch Na+-Einstrom, während die K+-Kanäle die Repolarisation durch K+-Ausstrom einleiten. Diese koordinierte Aktivität gewährleistet die effiziente Weiterleitung des AP entlang des Neurons.

b)

Berechne die Geschwindigkeit der Erregungsleitung in einem myelinisierten Axon. Angenommen, die Ranvier-Schnürringe sind 1 mm voneinander entfernt und die Weiterleitungsgeschwindigkeit zwischen den Schnürringen beträgt 100 m/s. Wie lange dauert es, bis ein Aktionspotential eine Strecke von 50 cm zurücklegt?

Lösung:

Um die Zeit zu berechnen, die ein Aktionspotential benötigt, um eine Strecke von 50 cm in einem myelinisierten Axon zurückzulegen, nutzen wir die gegebene Weiterleitungsgeschwindigkeit und die Distanz.

• Gegebene Werte:
  • Abstand zwischen den Ranvier-Schnürringen: 1 mm (0,001 m)
  • Weiterleitungsgeschwindigkeit: 100 m/s
  • Gesamtdistanz, die das Aktionspotential zurücklegen soll: 50 cm (0,5 m)
• Berechnung der Zeit:
  • Die Weiterleitung des Aktionspotentials erfolgt saltatorisch, d.h. das Aktionspotential springt von einem Ranvier-Schnürring zum nächsten.
  • Um die Zeit zu berechnen, verwenden wir die folgende Formel: Zeit = \frac{\text{Distanz}}{\text{Geschwindigkeit}}
  • Ersetzen der Distanz und Geschwindigkeit: Zeit = \frac{0,5 \text{ m}}{100 \text{ m/s}}
  • Daraus ergibt sich: Zeit = 0,005 \text{ Sekunden}

Somit dauert es 0,005 Sekunden oder 5 Millisekunden, bis ein Aktionspotential eine Strecke von 50 cm in einem myelinisierten Axon zurücklegt.

c)

Diskutiere, wie Temperatur und Ionenkonzentrationen die Geschwindigkeit der Aktionspotentialweiterleitung beeinflussen können. Vergleiche auch die Erregungsleitung in myelinisierten und unmyelinisierten Axonen hinsichtlich ihrer Effizienz und Geschwindigkeit.

Lösung:

Die Geschwindigkeit der Aktionspotentialweiterleitung (AP) in einem Neuron kann durch verschiedene Faktoren wie Temperatur und Ionenkonzentrationen beeinflusst werden. Zudem gibt es Unterschiede in der Effizienz und Geschwindigkeit von myelinisierten und unmyelinisierten Axonen.

• Einfluss der Temperatur:
  • Erhöhung der Temperatur: Eine Erhöhung der Temperatur kann die Geschwindigkeit der Ionenbewegung durch die Kanäle beschleunigen, was zu einer schnelleren Depolarisation und Repolarisation führt. Dies beschleunigt die AP-Weiterleitung.
  • Senkung der Temperatur: Eine niedrigere Temperatur verlangsamt die Ionenbewegung, was die Kanalfunktion beeinträchtigen und die AP-Weiterleitung verlangsamen kann.
• Einfluss der Ionenkonzentrationen:
  • Natriumionen (Na+): Eine höhere extrazelluläre Na+-Konzentration kann den Na+-Einstrom beim Öffnen der spannungsabhängigen Na+-Kanäle verstärken, was die Depolarisationsgeschwindigkeit und damit die Weiterleitung des AP erhöht. Ein Mangel an Na+-Ionen kann die Depolarisation verzögern oder gar verhindern.
  • Kaliumionen (K+): Eine höhere intrazelluläre K+-Konzentration ermöglicht einen stärkeren K+-Ausstrom durch die Kaliumkanäle während der Repolarisation, was diesen Prozess beschleunigt. Ein Ungleichgewicht in den K+-Konzentrationen kann die Repolarisation verlangsamen und somit die AP-Weiterleitung verzögern.
• Vergleich von myelinisierten und unmyelinisierten Axonen:
  • Myelinisierte Axone:
    • Besitzen eine saltatorische Erregungsleitung, bei der das AP von einem Ranvier-Schnürring zum nächsten springt.
    • Die Myelinscheide erhöht den elektrischen Widerstand der Membran und reduziert den Verlust von Ionen, was die Geschwindigkeit der AP-Weiterleitung erheblich erhöht.
    • Myelinisierte Axone sind in der Regel viel schneller und effizienter in der Weiterleitung von APs. Geschwindigkeiten von bis zu 120 m/s sind möglich.
  • Unmyelinisierte Axone:
    • Besitzen eine kontinuierliche Erregungsleitung, bei der das AP entlang des gesamten Axons fortschreitet.
    • Da keine isolierenden Myelinscheiden vorhanden sind, ist der Verlust von Ionen größer und die Erregungsleitung langsamer.
    • Die Geschwindigkeit der AP-Weiterleitung in unmyelinisierten Axonen beträgt durchschnittlich etwa 0,5 bis 2 m/s.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass sowohl Temperatur als auch Ionenkonzentrationen signifikanten Einfluss auf die Geschwindigkeit der AP-Weiterleitung haben. Myelinisierte Axone sind aufgrund der saltatorischen Erregungsleitung nicht nur schneller, sondern auch effizienter im Vergleich zu unmyelinisierten Axonen.