Strahlenschutz - Exam

Aufgabe 1)

Angenommen, Du arbeitest in einem Forschungslabor, in dem Du mit radioaktiven Quellen umgehst. Du hast drei verschiedene Proben: eine Alpha-Strahlenquelle, eine Beta-Strahlenquelle und eine Gamma-Strahlenquelle. Deine Aufgabe ist es, die geeigneten Abschirmungsmaterialien für jede Quelle auszuwählen und die Expositionsdosen der Strahlung zu berechnen, die Du bei verschiedenen Abständen von den Quellen erhalten würdest.

• Alphastrahlen: Heliumkerne, starke Ionisationskraft, geringe Reichweite (einige cm in Luft), Abschirmung durch Papier oder Haut.
• Betastrahlen: Elektronen oder Positronen, mittlere Ionisationskraft, mittlere Reichweite (einige Meter in Luft), Abschirmung durch Aluminium oder Glas.
• Gammastrahlen: Elektromagnetische Wellen, geringe Ionisationskraft, hohe Durchdringungsfähigkeit, Abschirmung durch dicke Bleischichten oder Beton.
• Ionisationswirkung: Alpha > Beta > Gamma
• Reichweite in Luft: Gamma > Beta > Alpha
• Durchdringungsfähigkeit: Gamma > Beta > Alpha

a)

Teilaufgabe 1:

Berechne die erforderliche Dicke der Abschirmmaterialien für die Alpha-, Beta- und Gammastrahlenquelle, um die Strahlung vollständig zu blockieren. Gehe davon aus, dass die Dichte des verwendeten Papiers 0,7 g/cm³, die Dichte des Aluminiums 2,7 g/cm³ und die Dichte des Bleis 11,34 g/cm³ beträgt.

Formuliere Deine Berechnungen in Hinsicht auf die Materialeigenschaften und Reichweite der Strahlen. Nutze Vergleichswerte:

• Alphastrahlen: erforderlich ist eine Schicht von 0.1 cm Papier.
• Betastrahlen: erforderlich ist eine Schicht von 0.5 cm Aluminium.
• Gammastrahlen: erforderlich ist eine Schicht von 3 cm Blei.

Lösung:

Um die erforderliche Dicke der Abschirmmaterialien zu berechnen, können wir uns auf die angegebenen Vergleichswerte und Materialeigenschaften stützen. Hier sind die Berechnungen für jedes Strahlungsmaterial.

• Alphastrahlen: Alphastrahlen haben eine geringe Reichweite und werden durch eine Schicht von 0,1 cm Papier vollständig abgeschirmt. Die Dichte des Papiers ist 0,7 g/cm³.
• Betastrahlen: Betastrahlen haben eine mittlere Reichweite und erfordern eine Schicht von 0,5 cm Aluminium zur vollständigen Abschirmung. Die Dichte des Aluminiums beträgt 2,7 g/cm³.
• Gammastrahlen: Gammastrahlen haben eine hohe Durchdringungsfähigkeit und benötigen eine Schicht von 3 cm Blei, um vollständig abgeschirmt zu werden. Die Dichte des Bleis beträgt 11,34 g/cm³.

Basierend auf diesen Informationen können wir die Dicke der Materialien für die Alphastrahlen, Betastrahlen und Gammastrahlen berechnen:

1. Alphastrahlen: Erforderliche Dicke: 0,1 cm Papier

   Berechnung: Die Dichte des Papiers ist 0,7 g/cm³, und eine Schicht von 0,1 cm ist ausreichend für die Abschirmung.

2. Betastrahlen: Erforderliche Dicke: 0,5 cm Aluminium

   Berechnung: Die Dichte des Aluminiums beträgt 2,7 g/cm³, und eine Schicht von 0,5 cm ist ausreichend für die Abschirmung.

3. Gammastrahlen: Erforderliche Dicke: 3 cm Blei

   Berechnung: Die Dichte des Bleis beträgt 11,34 g/cm³, und eine Schicht von 3 cm ist notwendig für die Abschirmung.

Zusammengefasst:

• Für Alphastrahlen wird eine Papierschicht von 0,1 cm Dicke verwendet.
• Für Betastrahlen wird eine Aluminiumschicht von 0,5 cm Dicke verwendet.
• Für Gammastrahlen wird eine Bleischicht von 3 cm Dicke verwendet.

Aufgabe 2)

Betrachten Sie die Wechselwirkungen von ionisierender Strahlung mit biologischem Gewebe und erläutern Sie deren Auswirkungen auf molekulare, zelluläre und organismische Ebene unter Berücksichtigung physikalischer, chemischer und biologischer Prozesse.

b)

Die Bildung von Radikalen aufgrund ionisierender Strahlung kann zu Schäden in der DNA führen. Beschreiben Sie die verschiedenen Arten von DNA-Schäden, die durch ionisierende Strahlung verursacht werden. Gehen Sie dabei auf Einzelstrangbrüche und Doppelstrangbrüche ein und erklären Sie die Unterschiede und möglichen Folgen auf zellulärer Ebene.

Lösung:

DNA-Schäden durch ionisierende Strahlung

• Einzelstrangbrüche (ESB):
  • Einzelstrangbrüche treten auf, wenn nur ein Strang des DNA-Doppelstrangs durch ionisierende Strahlung unterbrochen wird.
  • Diese Art von Schaden kann relativ leicht von zellulären Reparatursystemen, wie z.B. der Basenexcisionsreparatur (BER) oder der Nukleotidexzisionsreparatur (NER), behoben werden.
  • Obwohl ESBs vergleichsweise häufig und weniger schwerwiegend sind, können sie, wenn sie nicht oder fehlerhaft repariert werden, zur Mutationen, fehlerhaften Proteinen oder sogar zum Zelltod führen.
• Doppelstrangbrüche (DSB):
  • Doppelstrangbrüche entstehen, wenn beide Stränge des DNA-Doppelstrangs nahezu gleichzeitig oder in engem räumlichen Zusammenhang gebrochen werden.
  • DSBs sind schwerwiegender als ESBs und stellen eine ernsthafte Bedrohung für die Zellintegrität dar.
  • Die Reparatur von DSBs erfolgt durch Mechanismen wie die homologe Rekombination (HR) oder die nicht-homologe End-Joining (NHEJ).
  • Ein fehlerhafter Reparaturvorgang bei DSBs kann zu Chromosomenaberrationen, Genverlust, Chromosomenfusion oder sogar zu Karzinogenese führen.

Unterschiede und mögliche Folgen auf zellulärer Ebene

• Unterschiede zwischen ESB und DSB:
  • ESBs betreffen nur einen DNA-Strang und können durch zelluläre Mechanismen relativ leicht repariert werden, während DSBs beide Stränge betreffen und eine wesentlich komplexere Reparatur erfordern.
  • DSBs haben ein höheres mutagenes Potenzial und können zu strukturellen Chromosomenschäden führen.
• Mögliche Folgen:
  • Mutationen: Fehlerhafte Reparaturprozesse können zu Punktmutationen, Deletionen oder Insertionen im Genom führen.
  • Chromosomenschäden: Unsachgemäß reparierte DSBs können Chromosomenbrüche, -fusionen oder andere großangelegte genetische Veränderungen verursachen.
  • Genomische Instabilität: Häufige oder unzureichend reparierte DNA-Schäden können zu einer erhöhten genomischen Instabilität führen, was das Krebsrisiko erhöht.
  • Zelltod: In Fällen schwerwiegender oder nicht reparierbarer DNA-Schäden kann die Zelle durch Apoptose sterben, um die Ausbreitung von Schäden zu verhindern.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ionisierende Strahlung sowohl Einzelstrang- als auch Doppelstrangbrüche in der DNA verursachen kann. Während Einzelstrangbrüche leichter zu reparieren sind, stellen Doppelstrangbrüche eine größere Gefahr dar und können zu schwerwiegenden zellulären Schäden, wie Mutationen, Chromosomenschäden, genomischer Instabilität und letztlich zum Zelltod führen.

c)

Erklären Sie die Begriffe 'deterministische Effekte' und 'stochastische Effekte' im Kontext der biologischen Konsequenzen ionisierender Strahlung. Wie unterscheidet sich das Auftreten dieser Effekte in Abhängigkeit von der Dosis und welche Schutzmaßnahmen sollten getroffen werden, um das Risiko sowohl deterministischer als auch stochastischer Effekte zu minimieren?

Lösung:

Deterministische und stochastische Effekte ionisierender Strahlung

• Deterministische Effekte:
  • Deterministische Effekte (auch als nicht-stochastische Effekte bezeichnet) sind biologische Schäden, deren Schwere mit der Dosis der ionisierenden Strahlung zunimmt.
  • Diese Effekte haben eine Schwellendosis, unterhalb derer keine schädlichen Auswirkungen auftreten.
  • Häufige deterministische Effekte sind Hautrötungen, Haarausfall, Verbrennungen und akute Strahlensyndrome.
  • Beispiele:
    • Ein Schwellendosiswert für Hautrötung (Erythem) liegt bei ungefähr 2-5 Gy.
    • Akutes Strahlensyndrom (bei schwerer Exposition) kann bei Dosen über 1 Gy auftreten.
• Stochastische Effekte:
  • Stochastische Effekte sind zufällige (probabilistische) Effekte, deren Auftretenswahrscheinlichkeit mit der Dosis zunimmt, jedoch keine Schwellendosis haben.
  • Die Schwere eines stochastischen Effekts ist unabhängig von der Dosis; es geht lediglich um die Wahrscheinlichkeit des Auftretens.
  • Typische stochastische Effekte sind das Risiko der Krebsentstehung und genetische Mutationen.
  • Beispiele:
    • Das Risiko, strahlenbedingten Krebs zu entwickeln, steigt mit der Dosis, jedoch kann bereits eine geringe Dosis dieses Risiko geringfügig erhöhen.
    • Genetische Effekte können durch weitergegebene Mutationen an die Nachkommen auftreten.

Unterschiede in Abhängigkeit von der Dosis

• Dosis-Wirkungs-Beziehung:
  • Bei deterministischen Effekten gibt es eine direkte Beziehung zwischen der Dosis und der Schwere des Effekts. Eine höhere Dosis führt zu schwerwiegenderen Effekten.
  • Bei stochastischen Effekten steigt mit der Dosis die Wahrscheinlichkeit des Auftretens, jedoch nicht die Schwere der Effekte.
• Schwellendosis vs. keine Schwellendosis:
  • Deterministische Effekte haben eine Schwellendosis, während stochastische Effekte keine haben.

Schutzmaßnahmen zur Minimierung der Risiken

• Grenzwerte und Dosisbeschränkungen:
  • Einhaltung international festgelegter Grenz- und Dosiswerte, um die Exposition gegenüber ionisierender Strahlung zu minimieren.
  • Arbeitsplätze, die mit ionisierender Strahlung zu tun haben, sollten strenge Dosisbeschränkungen einhalten.
• Strahlenschutzmaßnahmen:
  • Verwendung von Schutzkleidung und Abschirmmaterialien, um die Exposition zu reduzieren.
  • Strahlenquellen so weit wie möglich fernhalten (Abstandsprinzip).
  • Minimierung der Expositionszeit.
  • Verwendung von Dosimetern, um die aufgenommene Strahlendosis zu überwachen.
• Kontrollmaßnahmen und regelmäßige Überprüfungen:
  • Regelmäßige kalibrierte Überprüfungen von Strahlungsquellen und Überwachungssystemen.
  • Schulung und Aufklärung der Arbeitnehmer über Strahlenschutzmaßnahmen und richtige Handhabung von strahlender Ausrüstung.

Zusammenfassend sind determistische Effekte durch eine Schwellendosis gekennzeichnet und ihre Schwere nimmt mit der Dosis zu, während stochastische Effekte zufällig auftreten und keine Schwellendosis haben, wobei die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens mit der Dosis steigt. Um das Risiko beider Effekte zu minimieren, sollten strenge Schutzmaßnahmen und Dosisbeschränkungen eingehalten werden.

Aufgabe 3)

Ein Forscherteam untersucht die Auswirkungen von UV-Strahlung auf Zellkulturen menschlicher Hautzellen. Sie haben beobachtet, dass nach der UV-Bestrahlung verschiedene Arten von DNA-Schäden auftreten. Das Team interessiert sich insbesondere für die Reparaturmechanismen, die zur Wiederherstellung der DNA-Integrität eingesetzt werden, und die Rolle von p53 in diesen Prozessen.

a)

Erläutere die unterschiedlichen DNA-Schäden, die durch UV-Strahlung verursacht werden, und ordne sie den entsprechenden Reparaturmechanismen zu. Gehe dabei auf die Funktionsweise sowohl der Basenexzisionsreparatur (BER) als auch der Nukleotidexzisionsreparatur (NER) ein.

Lösung:

• Einführung in DNA-Schäden durch UV-StrahlungUV-Strahlung kann verschiedene Arten von DNA-Schäden verursachen, darunter:
• Thymin-Dimere: Diese entstehen, wenn zwei benachbarte Thymin-Basen kovalent binden, was die DNA-Struktur verzerrt und die Replikation behindert.
• 6-4 Photoprodukte: Eine weitere Form von Dimeren, die durch UV-Strahlung verursacht werden und zu ähnlichen Problemen wie Thymin-Dimere führen.
• Reparaturmechanismen für DNA-Schäden
• Basenexzisionsreparatur (BER):Die Basenexzisionsreparatur ist hauptsächlich für die Reparatur von kleineren Schäden, wie oxidative Schäden oder Alkylierungen, zuständig. Der Ablauf ist wie folgt:

1. Erkennung des Schadens durch DNA-Glykosylasen, die die beschädigte Base herausschneiden.2. Endonuklease schneidet den Rückgratstrang der DNA bei der AP (apurinic/apyrimidinic)-Stelle.3. DNA-Polymerase füllt die Lücke durch Einfügung der korrekten Base.4. DNA-Ligase versiegelt das Rückgrat, stellt die Integrität der DNA wieder her.

1. Erkennung des Schadens und Bindung eines Multi-Proteinkomplexes an die beschädigte Stelle.2. Herausschneiden eines kurzen Einzelstrang-DNA-Abschnitts, der den Schaden enthält (etwa 24-32 Nukleotide).3. DNA-Polymerase füllt die Lücke durch Synthese eines komplementären Strangs.4. DNA-Ligase versiegelt die verbleibende Lücke und stellt die Kontinuität der DNA wieder her.

b)

Die Forscher beobachten, dass Doppelstrangbrüche (DSBs) nach der UV-Bestrahlung auftreten. Vergleiche und kontrastiere die Mechanismen der Nicht-homologen End-zu-End-Verknüpfung (NHEJ) und der homologen Rekombination (HR) in Bezug auf ihre Effizienz, Präzision und die erforderlichen zellulären Bedingungen.

Lösung:

• Doppelstrangbrüche (DSBs) und ihre ReparaturDoppelstrangbrüche sind eine schwere Form von DNA-Schäden, die auftreten können, wenn beide DNA-Stränge gleichzeitig gebrochen werden. Sie können durch verschiedene Mechanismen repariert werden, hauptsächlich durch die Nicht-homologe End-zu-End-Verknüpfung (NHEJ) und die homologe Rekombination (HR).
• Nicht-homologe End-zu-End-Verknüpfung (NHEJ)
• Effizienz: NHEJ ist ein sehr schneller und effizienter Mechanismus, der während des gesamten Zellzyklus aktiv ist.
• Präzision: NHEJ ist jedoch relativ unpräzise. Da es keine homologe Vorlage verwendet, können Basenpaare verloren gehen oder eingefügt werden, was zu Mutationen führen kann.
• Zelluläre Bedingungen: NHEJ ist besonders in nicht replizierenden Zellen oder in den G1- und frühen S-Phasen des Zellzyklus aktiv, wo keine identische Schwesterchromatide als Vorlage vorhanden ist.

1. Erkennung des DSB und Bindung von Ku-Proteinen an die Bruchstellen.2. Rekrutierung des DNA-PKcs (DNA-abhängige Proteinkinase) zur Bildung eines Ku/DNA-PKcs-Komplexes.3. Enden der DNA werden bearbeitet, um sie für die Verknüpfung vorzubereiten, was oft zu Deletionen oder Insertionen führt.4. Ligation der gebrochenen Enden durch das Ligase IV/XRCC4-XLF-Komplex.

• Effizienz: HR ist weniger schnell als NHEJ, da es mehr Schritte und Proteinkomplexe erfordert. Doch es ist eine sehr präzise Methode.
• Präzision: HR ist sehr genau, da es eine homologe Schwesterchromatide als Vorlage verwendet, um die genaue Sequenz der DNA wiederherzustellen.
• Zelluläre Bedingungen: HR ist hauptsächlich während der späten S- und G2-Phasen des Zellzyklus aktiv, wenn eine Schwesterchromatide verfügbar ist.

1. Erkennung des DSB und Verarbeitung der DNA-Enden, um 3' Einzelstrangüberhänge zu generieren.2. Bindung des Rad51-Proteins an die einzelsträngigen Regionen zur Bildung eines Nukleoproteinfilaments.3. Suche nach einer homologen Sequenz auf der Schwesterchromatide und Austausch von Strängen, um einen D-Schleifen-Struktur zu bilden.4. Synthese neuer DNA und Auflösung der Überkreuzungsstrukturen (Holiday Junctions) zur Wiederherstellung der unversehrten DNA-Doppelstrangstruktur.

• Effizienz: NHEJ ist schneller, aber weniger präzise, während HR langsamer, aber sehr präzise ist.
• Präzision: NHEJ führt oft zu Mutationen, weil keine exakte Vorlage verwendet wird, wohingegen HR eine homologe Vorlage nutzt und daher fehlerfrei ist.
• Zelluläre Bedingungen: NHEJ wird während des gesamten Zellzyklus genutzt, insbesondere wenn keine homologe Vorlage verfügbar ist, wohingegen HR in Phasen mit aktiver Replikation (S- bis G2-Phase) bevorzugt wird.

c)

Diskutiere die Rolle des p53-Proteins in der Überwachung und Reparatur von DNA-Schäden, besonders im Kontext der durch UV-Strahlung induzierten Schäden. Erkläre, wie p53 den Zellzyklus beeinflusst und welche Konsequenzen eine Dysfunktion von p53 für die Zelle haben könnte.

Lösung:

• Einführung in p53

Das p53-Protein, oft als „Wächter des Genoms“ bezeichnet, ist ein Transkriptionsfaktor, der eine zentrale Rolle bei der Zellzyklusregulation, DNA-Reparatur und Apoptose spielt. Bei DNA-Schäden wird p53 aktiviert und steuert mehrere Prozesse, die für die Zellintegrität und -survival entscheidend sind.

• Rolle von p53 bei der Überwachung und Reparatur von DNA-Schäden
• Erkennung von Schäden: Bei Auftreten von DNA-Schäden, wie sie durch UV-Strahlung verursacht werden (z.B. Thymin-Dimere und 6-4 Photoprodukte), wird p53 durch verschiedene post-translationale Modifikationen aktiviert, einschließlich Phosphorylierung und Acetylierung.
• Transkription von Reparaturgenen: Aktiviertes p53 induziert die Expression von Genen, die für die Nukleotidexzisionsreparatur (NER) und andere Reparaturmechanismen wichtig sind. Dazu gehört insbesondere das Gen p21, das ein CDK-Inhibitor ist.
• Einfluss von p53 auf den Zellzyklus
• Zellzyklus-Stopp: Durch die Induktion von p21 wird der Zellzyklus an Checkpoints, insbesondere am G1/S- und G2/M-Checkpoint, angehalten. Dies gibt der Zelle Zeit, die DNA-Schäden zu reparieren, bevor die Zellteilung fortgesetzt wird.
• Apoptose: Wenn die DNA-Schäden zu umfangreich und irreparabel sind, aktiviert p53 pro-apoptotische Gene wie Bax und PUMA. Dies führt zur programmierten Zelltod, um die Verbreitung beschädigter DNA zu verhindern.
• Konsequenzen einer Dysfunktion von p53
• Fehlende Reparatur und Kontrollmechanismen: Eine Dysfunktion von p53 kann aufgrund von Mutationen oder Inaktivierung durch virale Onkoproteine zu unzureichender DNA-Reparatur und unkontrollierter Zellproliferation führen. Dies erhöht das Risiko von Akkumulationen von Mutationen und genomischen Instabilitäten.
• Entwicklung von Krebs: Defektes p53 ist in vielen Krebsarten häufig und ist einer der Hauptfaktoren, die zur Tumorentstehung beitragen. Ohne funktionstüchtiges p53 kann die Zelle den Zellzyklus nicht korrekt regulieren, was zur Anghäufung von genetischen Defekten und letztlich zur Tumorbildung führt.
• Fazit

Das p53-Protein ist essentiell für die Erhaltung der genetischen Stabilität einer Zelle. Es überwacht und repariert DNA-Schäden, reguliert den Zellzyklus und induziert Apoptose bei irreparablen Schäden. Eine Dysfunktion von p53 führt zu schwerwiegenden Konsequenzen, einschließlich der Entstehung von Krebs.

Aufgabe 4)

Du wirst als Strahlenschutzbeauftragter in einem medizinischen Laboratorium eingesetzt. Deine Aufgabe ist es, die Strahlenexposition der Mitarbeiter so gering wie möglich zu halten. An einem bestimmten Arbeitsplatz ist die Strahlenquelle so positioniert, dass ohne Schutzmaßnahmen eine Dosis von 200 µSv pro Stunde entsteht. Du sollst drei verschiedene Maßnahmen bewerten und anwenden, nämlich Minimierung der Zeit, Erhöhung des Abstands und Abschirmung der Strahlenquelle.

a)

Berechne die gesamte Strahlendosis, die ein Mitarbeiter erhält, wenn er ohne Abschirmung 2 Stunden an diesem Arbeitsplatz arbeitet. Verwende die Beziehung \(\text{Dosis} = D_0 \times t\), wobei \(D_0\) die Dosisrate pro Stunde ist und \(t\) die Zeit in Stunden darstellt.

Lösung:

Um die gesamte Strahlendosis zu berechnen, die ein Mitarbeiter erhält, wenn er ohne Abschirmung 2 Stunden an diesem Arbeitsplatz arbeitet, kannst Du die folgende Beziehung verwenden:

\(\text{Dosis} = D_0 \times t\)

• D_0 ist die Dosisrate pro Stunde, die hier 200 µSv pro Stunde beträgt.
• t ist die Zeit in Stunden, also 2 Stunden in diesem Fall.

Die Schritte zur Berechnung der Dosis sind:

1. Bestimme die Dosisrate D_0: Diese beträgt 200 µSv pro Stunde.
2. Bestimme die Zeit t: Diese beträgt 2 Stunden.
3. Setze die Werte in die Formel ein:

\(\text{Dosis} = 200 \text{ µSv/Stunde} \times 2 \text{ Stunden}\)

\(\text{Dosis} = 400 \text{ µSv}\)

Die gesamte Strahlendosis, die der Mitarbeiter ohne Abschirmung während der 2 Stunden am Arbeitsplatz erhält, beträgt somit 400 µSv.

b)

Nach einer Umstrukturierung beträgt der neue Abstand zwischen dem Mitarbeiter und der Strahlenquelle das Doppelte des ursprünglichen Abstands. Berechne die neue Dosisrate an diesem Arbeitsplatz. Verwende die Beziehung \(\text{Dosis} \propto \frac{1}{d^2}\).

Lösung:

Um die neue Dosisrate zu berechnen, wenn der Abstand zwischen dem Mitarbeiter und der Strahlenquelle verdoppelt wird, kann die Beziehung verwendet werden:

\(\text{Dosis} \propto \frac{1}{d^2}\)

• D_0 ist die ursprüngliche Dosisrate pro Stunde (200 µSv pro Stunde).
• d ist der ursprüngliche Abstand.
• 2d ist der neue Abstand nach Verdopplung.

Die Dosisrate reduziert sich nach dem Inverse-Square-Gesetz, was bedeutet, dass die Dosisrate umgekehrt proportional zum Quadrat des Abstands ist. Daher gilt:

\(\text{Dosisrate neu} \propto \frac{1}{(2d)^2} = \frac{1}{4d^2}\)

Weil die Beziehung sich nur proportional ändert, kann daraus gefolgert werden:

\(\text{Dosisrate neu} = \text{Dosisrate alt} \times \frac{1}{4}\)

Setze die Werte ein:

\(\text{Dosisrate neu} = 200 \text{ µSv/Stunde} \times \frac{1}{4}\)

\(\text{Dosisrate neu} = 50 \text{ µSv/Stunde}\)

Die neue Dosisrate, wenn der Abstand zwischen dem Mitarbeiter und der Strahlenquelle verdoppelt wird, beträgt somit 50 µSv pro Stunde.

c)

Um den Arbeitsplatz zu sichern, wird eine Bleischicht mit einer Dicke von 1 cm eingeführt. Der lineare Schwächungskoeffizient für das verwendete Material beträgt 0,5 cm^{-1}. Berechne die Dosisrate nach der Abschirmung. Verwende die Beziehung \(D = D_0 \cdot e^{-\mu x}\).

Lösung:

Um die Dosisrate nach der Einführung einer Bleischicht mit einer Dicke von 1 cm zu berechnen, kannst Du die folgende Formel verwenden:

\(D = D_0 \cdot e^{-\mu x}\)

• D_0 ist die ursprüngliche Dosisrate pro Stunde (200 µSv pro Stunde).
• \(\mu\) ist der lineare Schwächungskoeffizient (0,5 cm^-1).
• x ist die Dicke der Bleischicht (1 cm).

Die Schritte zur Berechnung der neuen Dosisrate sind:

1. Bestimme die ursprüngliche Dosisrate D_0: Diese beträgt 200 µSv pro Stunde.
2. Setze den linearen Schwächungskoeffizienten \(\mu\): Dieser beträgt 0,5 cm^-1.
3. Bestimme die Dicke der Bleischicht x: Diese beträgt 1 cm.
4. Setze die Werte in die Formel ein:

\(D = 200 \text{ µSv/Stunde} \cdot e^{-0,5 \text{ cm}^{-1} \times 1 \text{ cm}}\)

Das reduziert sich zu:

\(D = 200 \text{ µSv/Stunde} \cdot e^{-0,5}\)

Verwende den approximierten Wert von \(e^{-0,5}\), der etwa 0,6065 beträgt:

\(D = 200 \text{ µSv/Stunde} \cdot 0,6065\)

\(D \approx 121,3 \text{ µSv/Stunde}\)

Die Dosisrate nach der Abschirmung mit einer 1 cm dicken Bleischicht beträgt somit ungefähr 121,3 µSv pro Stunde.