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Vegetative Physiologie - Exam
Vegetative Physiologie - Exam Aufgabe 1) Sympathisches und parasympathisches Nervensystem Das vegetative Nervensystem besteht aus dem sympathischen und dem parasympathischen Nervensystem. Diese Systeme regeln verschiedene Körperfunktionen: Sympathikus aktiviert Funktionen wie die Herzfrequenz und weitet die Bronchien (Fight-or-Flight), während der Parasympathikus die Herzfrequenz senkt und die Ver...

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Vegetative Physiologie - Exam

Aufgabe 1)

Sympathisches und parasympathisches NervensystemDas vegetative Nervensystem besteht aus dem sympathischen und dem parasympathischen Nervensystem. Diese Systeme regeln verschiedene Körperfunktionen: Sympathikus aktiviert Funktionen wie die Herzfrequenz und weitet die Bronchien (Fight-or-Flight), während der Parasympathikus die Herzfrequenz senkt und die Verdauung fördert (Rest-and-Digest).

  • Sympathikus: steigert Herzfrequenz, erweitert Bronchien, hemmt Verdauung.
  • Parasympathikus: senkt Herzfrequenz, verengt Bronchien, fördert Verdauung.
  • Hauptneurotransmitter: Sympathikus - Noradrenalin, Parasympathikus - Acetylcholin.
  • Anatomie: Sympathikus - thorakolumbal; Parasympathikus - kraniosakral.
  • Rezeptoren: Sympathikus - adrenerg (α- und β-Rezeptoren); Parasympathikus - muskarinisch.

a)

Beschreibe detailliert, wie der Sympathikus und der Parasympathikus die Herzfrequenz regulieren. Gehe dabei auf die anatomischen Unterschiede und die Wirkung der jeweiligen Neurotransmitter auf die spezifischen Rezeptoren ein.

Lösung:

Regulation der Herzfrequenz durch den Sympathikus und den Parasympathikus:

  • Anatomie:
  • Sympathikus: Der Sympathikus hat seinen Ursprung im thorakolumbalen Bereich des Rückenmarks (Brust- und Lendenwirbelbereich). Die Neuronen des Sympathikus projizieren von dort aus zu den verschiedenen Organen, einschließlich des Herzens.
  • Parasympathikus: Der Parasympathikus hat seinen Ursprung im kraniosakralen Bereich des Nervensystems (Hirnstamm und sakraler Bereich des Rückenmarks). Die Fasern (hauptsächlich des Vagusnervs) projizieren zu den Organen, einschließlich des Herzens.
  • Neurotransmitter und Rezeptoren:
    • Sympathikus: Der Hauptneurotransmitter des Sympathikus ist Noradrenalin. Dieser wirkt auf adrenerge Rezeptoren (hauptsächlich β1-Rezeptoren) im Herzen.
    • Parasympathikus: Der Hauptneurotransmitter des Parasympathikus ist Acetylcholin. Dieser wirkt auf muskarinische Rezeptoren (hauptsächlich M2-Rezeptoren) im Herzen.
    • Mechanismus der Herzfrequenzregulation:
      • Sympathikus: Noradrenalin bindet sich an die β1-adrenergen Rezeptoren des Herzens, was eine Erhöhung der Herzfrequenz zur Folge hat (chronotrop positive Wirkung). Dies geschieht durch die Steigerung der Aktivität des Sinusknotens, der das elektrische Signal zur Kontraktion des Herzens initiiert. Zudem erhöht der Sympathikus die Kontraktilität des Herzens (inotrop positive Wirkung).
      • Parasympathikus: Acetylcholin bindet sich an die M2-muskarinischen Rezeptoren des Herzens, was eine Senkung der Herzfrequenz zur Folge hat (chronotrop negative Wirkung). Diese Wirkung wird durch die Verringerung der Aktivität des Sinusknotens und eine Verkürzung des Aktionspotentials erreicht. Der Parasympathikus wirkt auch hemmend auf die Überleitung von elektrischen Signalen im AV-Knoten.

    b)

    Ein Patient erlebt ein stark erhöhtes Stressniveau, wodurch sein Sympathikus aktiviert wird. Berechne die vermutliche Erhöhung seiner Herzfrequenz von einer Ruhefrequenz von 70 Schlägen pro Minute auf eine durch den Sympathikus beeinflusste Frequenz, wenn bekannt ist, dass der Einfluss des Sympathikus die Herzfrequenz um ungefähr 50% erhöht. Stelle Deine Berechnungen detailliert dar.

    Lösung:

    Berechnung der Erhöhung der Herzfrequenz durch den Sympathikus:

    • Gegebene Werte:
      • • Ruhefrequenz: 70 Schläge pro Minute
      • • Erhöhung durch Sympathikus: ungefähr 50%
      • Berechnung:
        • • Zunächst berechnen wir den Erhöhungswert in Schlägen pro Minute:

      \textbf{Erhöhungsfaktor} = 0.5 (50%)

      \textbf{Erhöhungswert} = 70 Schläge pro Minute × 0.5 = 35 Schläge pro Minute

      • • Nun addieren wir den Erhöhungswert zur ursprünglichen Ruhefrequenz, um die beeinflusste Frequenz zu erhalten:

    \textbf{Beeinflusste Frequenz} = 70 Schläge pro Minute + 35 Schläge pro Minute = 105 Schläge pro Minute

    • • Das bedeutet, dass die Herzfrequenz des Patienten infolge des aktivierten Sympathikus auf circa 105 Schläge pro Minute ansteigt.

    Detailliert zusammengefasst: Wenn der Einfluss des Sympathikus die Herzfrequenz um ungefähr 50% erhöht, steigt die Herzfrequenz von einer Ruhefrequenz von 70 Schlägen pro Minute um 35 Schläge auf 105 Schläge pro Minute an.

    Aufgabe 2)

    Regulation der Herzfrequenz

    Die Regulation der Herzfrequenz erfolgt durch das vegetative Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus) sowie durch hormonelle Einflüsse.

    • Sympathikus: Erhöhung der Herzfrequenz durch Noradrenalin und Adrenalin (Beta-1-Rezeptoren)
    • Parasympathikus: Senkung der Herzfrequenz durch Acetylcholin (Muskarinische Rezeptoren)
    • Barorezeptoren: Messen den Blutdruck und passen die Herzfrequenz entsprechend an
    • Chemo-Rezeptoren: Reagieren auf pH, pO2 und pCO2 im Blut und regulieren die Herzfrequenz
    • Formel: CO = HF × SV, wobei CO das Herzzeitvolumen, HF die Herzfrequenz und SV das Schlagvolumen ist

    a)

    Frage 1: Erläutere die Mechanismen, durch die der Sympathikus und Parasympathikus die Herzfrequenz regulieren. Welche Rollen spielen Noradrenalin, Adrenalin und Acetylcholin dabei?

    Lösung:

    Antwort auf Frage 1:

    Der Sympathikus und der Parasympathikus sind zwei Hauptkomponenten des vegetativen Nervensystems, die zusammenarbeiten, um die Herzfrequenz zu regulieren, jedoch auf entgegengesetzte Weise.

    • Sympathikus:
      • Der Sympathikus wirkt aktivierend auf das Herz, indem er die Freisetzung der Hormone Noradrenalin und Adrenalin stimuliert.
      • Diese Hormone binden an Beta-1-Rezeptoren auf den Herzmuskelzellen.
      • Die Bindung an Beta-1-Rezeptoren erhöht die Herzfrequenz (Herzfrequenzsteigerung).
      • Noradrenalin und Adrenalin beschleunigen die Depolarisation der Herzmuskelzellen und erhöhen somit die Frequenz der Aktionspotentiale.
    • Parasympathikus:
      • Der Parasympathikus wirkt beruhigend auf das Herz durch die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin.
      • Acetylcholin bindet an muskarinische Rezeptoren auf den Herzmuskelzellen.
      • Die Bindung an diese Rezeptoren führt zu einer Senkung der Herzfrequenz.
      • Acetylcholin verlangsamt die Depolarisation der Herzmuskelzellen und verringert somit die Frequenz der Aktionspotentiale.
    • Noradrenalin, Adrenalin und Acetylcholin:
      • Noradrenalin: Ein Neurotransmitter, der vom Sympathikus freigesetzt wird und die Herzfrequenz durch Bindung an Beta-1-Rezeptoren erhöht.
      • Adrenalin: Ein Hormon, das von der Nebennierenrinde freigesetzt wird und ebenfalls die Herzfrequenz durch Bindung an Beta-1-Rezeptoren erhöht.
      • Acetylcholin: Ein Neurotransmitter, der vom Parasympathikus freigesetzt wird und die Herzfrequenz durch Bindung an muskarinische Rezeptoren senkt.

    b)

    Frage 2: Erkläre, wie Barorezeptoren und Chemorezeptoren zur Anpassung der Herzfrequenz beitragen. Welche physiologischen Parameter messen sie und wie führen sie zur Veränderung der Herzfrequenz?

    Lösung:

    Antwort auf Frage 2:

    Barorezeptoren und Chemorezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation der Herzfrequenz durch die Messung bestimmter physiologischer Parameter und die Weiterleitung entsprechender Signale an das Herz.

    • Barorezeptoren:
      • Barorezeptoren sind spezialisierte Drucksensoren, die sich in den Wänden großer Arterien wie der Aorta und der Carotis befinden.
      • Sie messen den Blutdruck.
      • Wenn der Blutdruck steigt, dehnen sich die Arterienwände und die Barorezeptoren senden Signale an das Gehirn, um die Herzfrequenz zu senken (negative Rückkopplung).
      • Eine Senkung der Herzfrequenz führt zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens (CO), was wiederum den Blutdruck senkt.
      • Umgekehrt, wenn der Blutdruck sinkt, senden die Barorezeptoren Signale, um die Herzfrequenz zu erhöhen, wodurch das Herzzeitvolumen und letztlich der Blutdruck erhöht werden.
    • Chemorezeptoren:
      • Chemorezeptoren sind spezialisierte Sensoren, die Veränderungen in der chemischen Zusammensetzung des Blutes erkennen.
      • Sie befinden sich hauptsächlich in den Karotiden und der Aorta.
      • Sie messen den pH-Wert, den partialen Sauerstoffdruck (pO2) und den partialen Kohlendioxid-Druck (pCO2) im Blut.
      • Wenn der pH-Wert abnimmt (d.h. das Blut wird saurer) oder der pCO2 ansteigt, senden die Chemorezeptoren Signale an das Gehirn, um die Herzfrequenz zu erhöhen.
      • Diese Erhöhung der Herzfrequenz sorgt für eine verstärkte Blutzirkulation und eine verbesserte O2-Versorgung des Gewebes sowie eine effizientere Entfernung von CO2.
      • Umgekehrt, wenn der pO2 ansteigt oder der pCO2 sinkt, können die Chemorezeptoren Signale senden, um die Herzfrequenz zu senken.

    c)

    Frage 3: Ein Patient hat eine Herzfrequenz von 70 Schlägen pro Minute (bpm) und ein Schlagvolumen von 70 ml. Berechne das Herzzeitvolumen (CO) des Patienten.

CO = HF × SV

Lösung:

Antwort auf Frage 3:

Um das Herzzeitvolumen (CO) des Patienten zu berechnen, verwenden wir die gegebene Formel:

CO = HF × SV

In diesem Fall:

  • Die Herzfrequenz (HF) des Patienten beträgt 70 Schläge pro Minute (bpm).
  • Das Schlagvolumen (SV) beträgt 70 ml.

Setze die Werte in die Formel ein:

CO = 70 bpm × 70 ml = 4900 ml/min

Das Herzzeitvolumen (CO) des Patienten beträgt 4900 ml/min oder 4,9 Liter pro Minute.

d)

Frage 4: Ein plötzlicher Anstieg des Blutdrucks wird durch Barorezeptoren detektiert. Beschreibe die körpereigene Reaktion über das vegetative Nervensystem. Was passiert mit der Herzfrequenz und durch welche Mechanismen wird dies erreicht?

Lösung:

Antwort auf Frage 4:

Wenn ein plötzlicher Anstieg des Blutdrucks durch die Barorezeptoren detektiert wird, initiiert der Körper eine adaptive Reaktion über das vegetative Nervensystem, um den Blutdruck wieder zu senken. Diese Reaktion erfolgt durch folgende Mechanismen:

  • Erkennung durch Barorezeptoren: Die Barorezeptoren, die sich in den Wänden der Aorta und der Carotis befinden, erkennen den Anstieg des Blutdrucks durch die Dehnung der Gefäßwände.
  • Signalübertragung ans Gehirn: Die Barorezeptoren senden über afferente Nervenbahnen Signale an das Kreislaufzentrum im Hirnstamm, insbesondere an die Medulla oblongata.
  • Aktivierung des Parasympathikus:
    • Das Kreislaufzentrum aktiviert den Parasympathikus (auch „rest-and-digest“ System genannt).
    • Der Parasympathikus setzt den Neurotransmitter Acetylcholin frei.
    • Acetylcholin bindet an muskarinische Rezeptoren auf den Herzmuskelzellen.
    • Diese Bindung führt zu einer Verlangsamung der Herzfrequenz (Bradykardie) und damit zu einer Senkung des Herzzeitvolumens (CO).
  • Hemmung des Sympathikus:
    • Gleichzeitig hemmt das Kreislaufzentrum die Aktivität des Sympathikus (auch „fight-or-flight“ System genannt).
    • Die Freisetzung von Noradrenalin und Adrenalin wird reduziert.
    • Weniger Noradrenalin und Adrenalin bedeuten weniger Stimulation der Beta-1-Rezeptoren auf den Herzmuskelzellen.
    • Dies trägt ebenfalls zur Verlangsamung der Herzfrequenz bei.
  • Nettoeffekt: Beide Mechanismen zusammen – Erhöhung der parasympathischen Aktivität und Verringerung der sympathischen Aktivität – führen zu einer Senkung der Herzfrequenz.

Durch diese koordinierte Reaktion wird das Herzzeitvolumen (CO) verringert, was zu einer Senkung des Blutdrucks führt, um den erhöhten Blutdruck wieder zu normalisieren.

Aufgabe 3)

Diskutiere die Mechanismen der Homöostase im menschlichen Körper. Erkläre, wie Regelkreise mit negativem Feedback funktionieren und nenne ein spezifisches Beispiel für einen solchen Regelkreis, der an der Blutdruckregulation beteiligt ist. Beschreibe die Rolle von Sensoren und Effektoren in diesem Zusammenhang.

a)

Erkläre die Rolle der Thermorezeptoren und Effektoren im menschlichen Körper bei der Regulierung der Körpertemperatur. Diskutiere kurz, wie die Homöostase aufrechterhalten wird, wenn die Umgebungstemperatur steigt.

Lösung:

Mechanismen der Homöostase im menschlichen Körper

Homöostase ist die Fähigkeit des menschlichen Körpers, ein stabiles internes Milieu trotz externer Veränderungen aufrechtzuerhalten. Dies wird durch verschiedene Regelkreise mit negativem Feedback erreicht. Ein negativer Feedback-Mechanismus stellt sicher, dass Abweichungen von einem Sollwert erkannt und korrigiert werden, um das Gleichgewicht zu bewahren.

Ein spezifisches Beispiel für einen solchen Regelkreis ist die Blutdruckregulation. Hierbei spielen Sensoren und Effektoren eine entscheidende Rolle:

  • Sensoren: Barorezeptoren in den großen Blutgefäßen (z.B. Aorta und Carotis) detektieren Änderungen im Blutdruck.
  • Effektoren: Das Herz und die Blutgefäße reagieren auf die Signale der Barorezeptoren. Wenn der Blutdruck zu hoch ist, verringert das Herz seine Schlagkraft und die Blutgefäße weiten sich. Wenn der Blutdruck zu niedrig ist, erhöht das Herz seine Schlagkraft und die Blutgefäße verengen sich.

Rolle der Thermorezeptoren und Effektoren bei der Temperaturregulierung

Thermorezeptoren sind spezialisierte Sensoren, die Temperaturveränderungen im Körper detektieren. Sie befinden sich in der Haut, im Hypothalamus und in anderen inneren Organen.

Wenn die Umgebungstemperatur steigt, spielt das folgende Regelwerk eine Rolle, um die Homöostase aufrechtzuerhalten:

  • Thermorezeptoren: Diese detektieren die erhöhte Temperatur und senden Signale an den Hypothalamus, der das Temperaturkontrollzentrum des Gehirns ist.
  • Hypothalamus: Der Hypothalamus interpretiert die Signale und initiiert entsprechende Effektorreaktionen.
  • Effektoren: Verschiedene Effektoren werden aktiviert, um die Körpertemperatur zu senken:
    • Anregen der Schweißdrüsen zur Produktion von Schweiß, wodurch die Wärmeverdunstung gefördert wird.
    • Erweiterung der Blutgefäße in der Haut (Vasodilatation), um die Wärmeabgabe an die Umgebung zu erhöhen.

Durch diese Mechanismen wird die Körpertemperatur effizient reguliert und die Homöostase selbst bei steigender Umgebungstemperatur aufrechterhalten.

b)

Analysiere das Zusammenspiel von Insulin und Glukagon bei der Regulation des Blutzuckerspiegels. Beschreibe detailliert, wie diese beiden Hormone funktionieren und wie ihr antagonisches Verhältnis zur Aufrechterhaltung des Glukosegleichgewichts beiträgt.

Lösung:

Mechanismen der Homöostase im menschlichen Körper

Homöostase ist die Fähigkeit des menschlichen Körpers, ein stabiles internes Milieu trotz externer Veränderungen aufrechtzuerhalten. Dies wird durch verschiedene Regelkreise mit negativem Feedback erreicht. Ein negativer Feedback-Mechanismus stellt sicher, dass Abweichungen von einem Sollwert erkannt und korrigiert werden, um das Gleichgewicht zu bewahren.

Ein spezifisches Beispiel für einen solchen Regelkreis ist die Blutdruckregulation. Hierbei spielen Sensoren und Effektoren eine entscheidende Rolle:

  • Sensoren: Barorezeptoren in den großen Blutgefäßen (z.B. Aorta und Carotis) detektieren Änderungen im Blutdruck.
  • Effektoren: Das Herz und die Blutgefäße reagieren auf die Signale der Barorezeptoren. Wenn der Blutdruck zu hoch ist, verringert das Herz seine Schlagkraft und die Blutgefäße weiten sich. Wenn der Blutdruck zu niedrig ist, erhöht das Herz seine Schlagkraft und die Blutgefäße verengen sich.

Regulation des Blutzuckerspiegels durch Insulin und Glukagon

Das Zusammenspiel von Insulin und Glukagon ist essenziell für die Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels im menschlichen Körper. Diese beiden Hormone haben antagonistische Wirkungen und arbeiten zusammen, um das Glukosegleichgewicht zu bewahren.

Insulin:

  • Produktion: Insulin wird von den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse produziert.
  • Funktion: Bei erhöhtem Blutzuckerspiegel (z.B. nach einer Mahlzeit) wird Insulin freigesetzt. Es erleichtert die Aufnahme von Glukose in die Zellen, insbesondere in Muskel- und Fettzellen, und fördert die Umwandlung von Glukose zu Glykogen in der Leber.
  • Wirkung: Der Blutzuckerspiegel wird gesenkt.

Glukagon:

  • Produktion: Glukagon wird von den Alpha-Zellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse produziert.
  • Funktion: Bei niedrigem Blutzuckerspiegel (z.B. zwischen den Mahlzeiten oder während körperlicher Aktivität) wird Glukagon freigesetzt. Es stimuliert den Abbau von Glykogen zu Glukose in der Leber und die Freisetzung von Glukose in den Blutkreislauf.
  • Wirkung: Der Blutzuckerspiegel wird erhöht.

Durch das antagonistische Verhältnis von Insulin und Glukagon wird sichergestellt, dass der Blutzuckerspiegel innerhalb enger Grenzen bleibt, was für das normale Funktionieren des Körpers unerlässlich ist.

c)

Eine Person trinkt eine große Menge Wasser. Erläutere, wie der Körper die Flüssigkeitsbalance durch ADH und Aldosteron reguliert. Beschreibe den Mechanismus und die Feedbackschleifen, die beteiligt sind, um die Homöostase wiederherzustellen.

Lösung:

Mechanismen der Homöostase im menschlichen Körper

Homöostase ist die Fähigkeit des menschlichen Körpers, ein stabiles internes Milieu trotz externer Veränderungen aufrechtzuerhalten. Dies wird durch verschiedene Regelkreise mit negativem Feedback erreicht. Ein negativer Feedback-Mechanismus stellt sicher, dass Abweichungen von einem Sollwert erkannt und korrigiert werden, um das Gleichgewicht zu bewahren.

Ein spezifisches Beispiel für einen solchen Regelkreis ist die Blutdruckregulation. Hierbei spielen Sensoren und Effektoren eine entscheidende Rolle:

  • Sensoren: Barorezeptoren in den großen Blutgefäßen (z.B. Aorta und Carotis) detektieren Änderungen im Blutdruck.
  • Effektoren: Das Herz und die Blutgefäße reagieren auf die Signale der Barorezeptoren. Wenn der Blutdruck zu hoch ist, verringert das Herz seine Schlagkraft und die Blutgefäße weiten sich. Wenn der Blutdruck zu niedrig ist, erhöht das Herz seine Schlagkraft und die Blutgefäße verengen sich.

Regulierung der Flüssigkeitsbalance durch ADH und Aldosteron

Wenn eine Person eine große Menge Wasser trinkt, muss der Körper die Flüssigkeitsbalance regulieren, um die Homöostase wiederherzustellen. Dies geschieht mithilfe der Hormone ADH (Antidiuretisches Hormon) und Aldosteron.

Antidiuretisches Hormon (ADH):

  • Produktion: ADH wird vom Hypothalamus produziert und im Hypophysenhinterlappen gespeichert und freigesetzt.
  • Funktion: ADH erhöht die Wasserreabsorption in den Nieren, wodurch weniger Wasser als Urin ausgeschieden wird. Dies sorgt dafür, dass der Wassergehalt im Blut steigt.
  • Feedbackmechanismus: Wenn eine Person eine große Menge Wasser trinkt, sinkt die Osmolarität des Blutes. Osmorezeptoren im Hypothalamus detektieren dies und hemmen die Freisetzung von ADH, was dazu führt, dass mehr Wasser als Urin ausgeschieden wird und die Osmolarität des Blutes wieder ansteigt.

Aldosteron:

  • Produktion: Aldosteron wird von der Nebennierenrinde produziert.
  • Funktion: Aldosteron reguliert den Natrium- und Kaliumhaushalt, indem es die Reabsorption von Natrium und die Ausscheidung von Kalium in den Nieren steigert. Indirekt beeinflusst Aldosteron auch die Wasserreabsorption, da Wasser durch Osmose dem Natrium folgt.
  • Feedbackmechanismus: Die Freisetzung von Aldosteron wird durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) reguliert. Wenn das Blutvolumen oder der Blutdruck sinkt, wird Renin freigesetzt, das letztlich zur Produktion von Angiotensin II führt. Angiotensin II stimuliert die Freisetzung von Aldosteron, was zur Erhöhung des Blutvolumens und Blutdrucks durch Wasser- und Natriumreabsorption führt.

Durch die koordinierte Wirkung von ADH und Aldosteron stellt der Körper sicher, dass die Flüssigkeitsbalance wiederhergestellt wird und die Homöostase aufrechterhalten bleibt.

Aufgabe 4)

Die Klassifizierung und Funktion von Neurotransmittern basieren auf ihrer chemischen Struktur und ihrer Rolle in der synaptischen Übertragung. Zu den Kategorien gehören biogene Amine, Aminosäuren, peptidische Neurotransmitter, Purin-Derivate und andere. Beispiele beinhalten Dopamin, Glutamat, Substanz P und Acetylcholin. Funktionell können Neurotransmitter exzitatorisch wie Glutamat, inhibitorisch wie GABA oder modulierend sein. Die chemische Struktur und die Funktion dieser Neurotransmitter sind entscheidend für das Verständnis ihrer Rolle im Nervensystem.

a)

Beschreibe die chemische Struktur und die funktionelle Rolle von Dopamin im Nervensystem.

Lösung:

Dopamin: Chemische Struktur und Funktion im Nervensystem

  • Chemische Struktur von Dopamin:
    • Dopamin ist ein biogenes Amin und gehört zur Familie der Katecholamine.
    • Die chemische Formel lautet C8H11NO2.
    • Es besteht aus einem Benzolring mit zwei angehängten Hydroxylgruppen (OH) an den Positionen 3 und 4 (daher die Bezeichnung 3,4-Dihydroxyphenylethylamin).
    • An den Ethylamin-Seitenarm ist eine Aminogruppe (-NH2) angehängt, die für die biologischen Funktionen wichtig ist.
  • Funktionelle Rolle von Dopamin im Nervensystem:
    • Dopamin wirkt als Neurotransmitter im Gehirn.
    • Es spielt eine Schlüsselrolle bei der Regulierung von Belohnung und Vergnügen.
    • Ein Ungleichgewicht von Dopamin ist mit verschiedenen neurologischen und psychiatrischen Zuständen verbunden, wie Parkinson-Krankheit (Mangel an Dopamin) und Schizophrenie (Überschuss an Dopamin).
    • Dopamin beeinflusst auch die Steuerung von Bewegung, Emotionsregulierung und exekutiven Funktionen wie Planung und Aufmerksamkeit.
    • Im mesolimbischen System vermittelt Dopamin die Belohnungspfadwege und ist daher wichtig für motiviertes Verhalten sowie süchtigmachendes Verhalten.

b)

Vergleiche die Wirkungsweise von Glutamat und GABA als Neurotransmitter. Was sind ihre Hauptunterschiede hinsichtlich ihrer Funktion im Zentralnervensystem?

Lösung:

Vergleich der Wirkungsweise von Glutamat und GABA als Neurotransmitter:

  • Glutamat:
    • Glutamat ist der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im Zentralnervensystem.
    • Es ist eine Aminosäure und dient hauptsächlich dazu, neuronale Signale zu verstärken.
    • Durch die Bindung an seine Rezeptoren (wie AMPA, NMDA und Kainat-Rezeptoren) verursacht Glutamat eine Depolarisation der postsynaptischen Membran, was die Wahrscheinlichkeit eines Aktionspotenzials erhöht.
    • Glutamat spielt eine wesentliche Rolle bei der synaptischen Plastizität, die wichtig für das Lernen und Gedächtnis ist.
    • Ein Überschuss an Glutamat kann jedoch neurotoxisch wirken und wird mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) in Verbindung gebracht.
  • GABA (Gamma-Aminobuttersäure):
    • GABA ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter im Zentralnervensystem.
    • Es ist ebenfalls eine Aminosäure und dient dazu, neuronale Signale zu dämpfen.
    • Durch die Bindung an seine Rezeptoren (GABAA und GABAB Rezeptoren) verursacht GABA eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran, was die Wahrscheinlichkeit eines Aktionspotenzials verringert.
    • GABA wirkt beruhigend auf das Gehirn und ist wesentlich für die Regulation von Angstzuständen und Schlaf.
    • Ein Ungleichgewicht von GABA wird mit einer Reihe von Störungen in Verbindung gebracht, wie Epilepsie, Angststörungen und Schlaflosigkeit.

Hauptunterschiede hinsichtlich ihrer Funktion im Zentralnervensystem:

  • Exzitatorisch vs. Inhibitorisch: Glutamat ist exzitatorisch und fördert die Erregung von Neuronen, während GABA inhibitorisch ist und die neuronale Aktivität vermindert.
  • Rezeptoreffekte: Glutamat bindet an exzitatorische Rezeptoren und führt zur Depolarisation, wohingegen GABA an inhibitorische Rezeptoren bindet und zur Hyperpolarisation führt.
  • Rolle im Lernen und Gedächtnis vs. Ruhe und Angstregulation: Glutamat ist entscheidend für Lernprozesse und Gedächtnisbildung, während GABA eine Schlüsselrolle bei der Regulation des emotionalen Zustands und der Hemmung übermäßiger neuronaler Aktivität spielt.

c)

Erkläre die Rolle von ATP als Neurotransmitter und wie es sich von klassischen Neurotransmittern unterscheidet.

Lösung:

Die Rolle von ATP als Neurotransmitter und dessen Unterschiede zu klassischen Neurotransmittern:

  • Rolle von ATP als Neurotransmitter:
    • ATP (Adenosintriphosphat) ist primär als Energieträger der Zellen bekannt, spielt jedoch auch eine wichtige Rolle als Neurotransmitter im Nervensystem.
    • Es gehört zur Kategorie der Purin-Derivate und wirkt auf purinerge Rezeptoren, die in zwei Haupttypen unterteilt sind: P2X und P2Y Rezeptoren.
    • P2X-Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle, während P2Y-Rezeptoren G-Protein-gekoppelte Rezeptoren sind.
    • ATP kann durch synaptische Vesikel in den synaptischen Spalt freigesetzt werden, genau wie klassische Neurotransmitter.
    • Es hat vielfältige Funktionen, darunter die Modulation der synaptischen Übertragung, die Beteiligung an Schmerzempfindung (Nozizeption), und die Regulation von neuronaler Erregbarkeit und Synchronisation neuronaler Netzwerke.
  • Unterschiede zu klassischen Neurotransmittern:
    • Chemische Struktur: ATP ist ein Nukleotid, bestehend aus einer Adeninbase, einem Ribosezucker und drei Phosphatgruppen, im Gegensatz zu klassischen Neurotransmittern wie Aminosäuren oder biogenen Aminen, die relativ einfach aufgebaut sind.
    • Multiple Funktionen: ATP fungiert nicht nur als Neurotransmitter, sondern auch als wichtige Energiequelle für zelluläre Prozesse, was klassische Neurotransmitter nicht tun.
    • Rezeptoren: ATP wirkt auf spezielle purinerge Rezeptoren (P2X und P2Y), wohingegen klassische Neurotransmitter wie Glutamat und GABA auf spezifische Aminosäure- oder GABA-Rezeptoren wirken.
    • Freisetzungsmechanismus: ATP kann auch durch nicht-synaptische Wege freigesetzt werden, wie beispielsweise durch mechanische Stimulation oder Zellstress, während klassische Neurotransmitter hauptsächlich durch synaptische Vesikel freigesetzt werden.

d)

Berechne anhand des Michaelis-Menten-Modells die Reaktionsgeschwindigkeit (\textit{v}) einer enzymvermittelten Entfernung von Acetylcholin aus dem synaptischen Spalt, gegeben sei folgende Werte: Maximalgeschwindigkeit \textit{V}_{max} = 100 μM/min und Michaelis-Konstante \textit{K}_m = 5 μM, wenn die Konzentration von Acetylcholin \textit{[S]} = 10 μM beträgt. Verwende die Michaelis-Menten-Gleichung: \textit{v} = \frac{\textit{V}_{max} \textit{[S]}}{\textit{K}_{m} + \textit{[S]}}

Lösung:

Berechnung der Reaktionsgeschwindigkeit (v) anhand des Michaelis-Menten-Modells:

Die Michaelis-Menten-Gleichung lautet:

  • \textit{v} = \( \frac{\textit{V}_{max} \textit{[S]}}{\textit{K}_{m} + \textit{[S]}} \)

Gegeben sind:

  • Vmax = 100 μM/min
  • Km = 5 μM
  • [S] = 10 μM

Setze die gegebenen Werte in die Michaelis-Menten-Gleichung ein:

  • \textit{v} = \( \frac{100 \text{ μM/min} \times 10 \text{ μM}}{5 \text{ μM} + 10 \text{ μM}} \)

Rechne im Zähler und Nenner der Gleichung:

  • \textit{v} = \( \frac{1000 \text{ μM}^2/\text{min}}{15 \text{ μM}} \)

Kürze die Einheiten μM auf beiden Seiten und teile:

  • \textit{v} = \( \frac{1000}{15} \text{ μM/min} \)

Vereinfacht ergibt dies:

  • \textit{v} ≈ 66.67 \text{ μM/min}

Die Reaktionsgeschwindigkeit (v) der enzymvermittelten Entfernung von Acetylcholin aus dem synaptischen Spalt beträgt somit ungefähr 66.67 μM/min.

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